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Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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Compuestos de fragancias y aceites esenciales con efectos sedantes por inhalación

estrés - - aceites esenciales, animales, aromaterapia, cafeína, estimulación, ratones, sedantes

Los compuestos de fragancia y los aceites esenciales con efectos sedantes influyen en la motilidad de los ratones en los estudios de inhalación en condiciones estandarizadas. Se registró una caída significativa en la motilidad de los ratones tras la exposición a dichas fragancias.

Se obtuvo los mismos resultados cuando los ratones fueron inducidos artificialmente a la sobreexcitación mediante la aplicación intraperitoneal de cafeína y, posteriormente, sometidos a la inhalación de compuestos de fragancia y aceites esenciales. Estos resultados demostraron los efectos sedantes de estas fragancias mediante la exposición por inhalación en concentraciones bajas. 

Se tomaron muestras de sangre de los ratones después de un período de inhalación de 1 h. Se utilizaron métodos cromatográficos y espectroscópicos para detectar y caracterizar los compuestos efectivos reales después de la extracción en fase sólida. Se encontraron concentraciones séricas de 42 sustancias diferentes, incluidos los compuestos de fragancias, en rangos bajos (ng / ml de suero). 

Los resultados contribuyen a la interpretación correcta del término aromaterapia (es decir, un efecto estimulante o sedante sobre el comportamiento de los individuos solo tras la inhalación de compuestos de fragancia).

Enlace a la fuente: Buchbauer, B., Jirovetz, L., Jäger, W. [et al] (1993) Compuestos de fragancias y aceites esenciales con efectos sedantes por inhalación. JPS

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Las dietas cetogénicas alteran el microbioma intestinal dando como resultado una disminución de las células intestinales Th17

- - bifidobacterias, carbohidratos, dieta cetogénica, grasas, metabolismo, microbioma, ratones, Th17

Las dietas cetogénicas (KD) muy bajas en carbohidratos y altas en grasas inducen un cambio pronunciado en la utilización del combustible metabólico que eleva los cuerpos cetónicos circulantes; sin embargo, las consecuencias de estos compuestos para las interacciones huésped-microbioma siguen siendo desconocidas. Aquí se plasma que los KD alteran la microbiota intestinal humana y de ratón de una manera distinta de las dietas ricas en grasas (HFD). Los análisis metagenómicos y metabólicos de las muestras de heces de un estudio hospitalario de 8 semanas revelaron cambios marcados en la estructura y función de la comunidad microbiana intestinal durante la KD. Los experimentos de dieta con gradientes en ratones confirmaron el impacto único de los KD en relación con los HFD con un agotamiento reproducible de las bifidobacterias.

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La microbiota intestinal media los efectos anticonvulsivos de la dieta cetogénica

Epilepsia - - convulsiones, dieta cetogénica, microbiota, microbiota intestinal, ratones

La dieta cetogénica (KD) se emplea para tratar la epilepsia refractaria, pero los mecanismos subyacentes a sus efectos neuroprotectores siguen sin estar claros. Aquí, mostramos que la KD altera la microbiota intestinal y se requiere para la protección contra las convulsiones agudas inducidas eléctricamente y las convulsiones tónico-clónicas espontáneas en dos modelos de ratón. Los ratones tratados con antibióticos o sin gérmenes criados son resistentes a la protección contra ataques mediada por KD. El enriquecimiento y la co-colonización gnotobiótica con Akkermansia y Parabacteroides asociados con KD restaura la protección contra las convulsiones. Además, el trasplante de la microbiota intestinal KD y el tratamiento con Akkermansia y Parabacteroides confieren protección contra ataques a ratones alimentados con una dieta de control. Las alteraciones en los perfiles metabólicos del lumen, el suero y el hipocampo del colon se correlacionan con la protección anticonvulsiva. incluyendo reducciones en aminoácidos sistémicos gamma-glutamilados y niveles elevados de GABA / glutamato en el hipocampo. La alimentación cruzada bacteriana disminuye la actividad de la gamma-glutamiltranspeptidasa, e inhibir la gamma-glutamilación promueve la protección contra las convulsiones in vivo. En general, este estudio revela que la microbiota intestinal modula el metabolismo del huésped y la susceptibilidad a las convulsiones en ratones.

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Epilepsia - - convulsiones, dieta cetogénica, microbiota, microbiota intestinal, ratones

Inhibición del crecimiento tumoral de cáncer de mama triple negativo por electroacupuntura con agujas encerradas y sus mecanismos en un modelo de xenoinjerto de ratones

cáncer de mama - Acupuntura - angiogénesis, animales, efectos secundarios, electroacupuntura, necrosis tumoral, ratones

El cáncer de seno triple negativo (TNBC) es el subtipo más agresivo de cáncer de seno sin medicamentos dirigidos efectivos. Si bien las pacientes con cáncer de seno a menudo usan la acupuntura para aliviar el dolor inducido por el cáncer o los efectos secundarios de la quimioterapia o la radioterapia, se conoce poca información sobre los efectos directos de la electroacupuntura en el tumor TNBC y sus posibles mecanismos. Aquí, se creó un modelo de ratones de TNBC y electroacupuntura con agujas alrededor de los tumores se les dio a los animales diariamente durante 3 semanas a 15-20 Hz (3 min, cada vez). Para el control de electroacupuntura simulada, la piel se puncionó a una profundidad de 5 mm y luego la aguja se retiró rápidamente sin estimulación eléctrica o manipulación manual de la aguja. Descubrimos que la electroacupuntura inhibía significativamente el crecimiento tumoral de TNBC y que la tasa de inhibición aumentaba gradualmente en el tiempo extra. El análisis mecanicista mostró que la electroacupuntura inhibía la angiogénesis tumoral al reducir la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A), su receptor VEGF-R y la neuropilina 1 (NRP-1). La electroacupuntura también condujo a una disminución significativa de la expresión de la metaloproteinasa-2 de la matriz (MMP-2) y un aumento del inhibidor tisular de la expresión de MMP (TIMP-2). Además, la expresión de semaforina 3A (Sema3A) y el receptor del factor de crecimiento nervioso (NGFR) p75 en el tejido TNBC se reguló significativamente en respuesta a la electroacupuntura. Además, el nivel de factor de necrosis tumoral (TNF) en el suero se redujo drásticamente después de la electroacupuntura.

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cáncer de mama - Acupuntura - angiogénesis, animales, efectos secundarios, electroacupuntura, necrosis tumoral, ratones

Farmacología de la hierba de limón (Cymbopogon citratus Stapf): efectos de la administración diaria dos meses en ratas machos y hembras y en las crías expuestas “in útero»

- Fitoterapia - embarazo, hojas de Cymbopogon, ratas, ratones, toxicidad

Una infusión de Abafado preparada a partir de hojas de hierba de limón (Cymbopogon citratus Stapf) administrada por vía oral a ratas adultas durante 2 meses, en dosis hasta 20 veces mayores que la dosis humana correspondiente estimada, no indujo ningún efecto que pudiera tomarse como evidencia de toxicidad. También se observó una ausencia de efectos en ratas machos y hembras y en sus crías cuando se administró el abafado antes del apareamiento o durante el embarazo. Estos datos sugieren fuertemente que la hierba de limón, como se usa en la medicina popular brasileña, no tiene propiedades tóxicas.

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- Fitoterapia - embarazo, hojas de Cymbopogon, ratas, ratones, toxicidad

Estudio farmacológico de hojas de Cymbopogon citratus

- Fitoterapia - antihipertensivo, antiinflamatorio, farmacología, hojas de Cymbopogon, presión arterial, ratones

Las hojas de Cymbopogon citratus son empleadas por la población cubana como medicina popular antihipertensiva y antiinflamatoria. Se probó una decocción de hojas de 10% o 20% usando presión arterial en ratas, producción de orina y edema inducido por carragenina en ratas. La decocción mostró algunos efectos hipotensores relacionados con la dosis administrados por vía intravenosa y algunos efectos diuréticos y antiinflamatorios débiles cuando se administraron por vía oral.

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El medicamento de microinmunoterapia 2LARTH® reduce la inflamación y los síntomas de la artritis reumatoide in vivo

artritis reumatoide, artrosis - Inmunologia microinmunoterapia - 2LARTH, dolor, in vivo, inflamación, ratones

Antecedentes: La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica inflamatoria de las articulaciones que puede causar daños en los cartílagos y los huesos, así como dolor y discapacidad. Para prevenir la progresión de la enfermedad, reducir el dolor y los principales síntomas de la AR, una buena estrategia consiste en atacar las citocinas proinflamatorias que tienen un papel clave en el círculo vicioso de la inflamación y el dolor sinoviales. El medicamento de microinmunoterapia (MIM) 2LARTH® se dirige a las citocinas involucradas en la inflamación.

Objetivo: El objetivo del estudio es evaluar el efecto del MIM en comparación con el vehículo en un modelo in vivo de AR, inducido en ratones después de la inmunización con colágeno articular bovino tipo II.

Métodos:  El vehículo y el MIM se disolvieron en agua pura (1 cápsula en 100 ml) y 100  µl. se administraron por  por sonda diariamente durante 14 días. Para evaluar la gravedad de la artritis, se determinó el grosor de la muñeca y el tobillo, se midió el edema de la pata y se estableció una puntuación clínica de 0 a 4. Además, se realizó un análisis histológico. Para evaluar la inflamación sistémica, los niveles circulantes de IL-1 β y TNF- α se midieron por ELISA.

Resultados: Se encontró que el grosor del tobillo se redujo significativamente en los ratones tratados con MIM. También disminuyó el edema de la pata, así como la puntuación clínica atribuida a los ratones tratados con MIM en comparación con los ratones tratados con vehículo y los ratones con CIA no tratados. En línea con estos resultados, el análisis histológico confirmó que MIM redujo la inflamación y la destrucción de las articulaciones en comparación con los controles. No se encontraron cambios significativos en los niveles plasmáticos de IL-1 β entre la CIA y los controles, mientras que los niveles de TNF- α aumentaron significativamente en el grupo de la CIA y se redujeron en los ratones tratados con MIM ( vs. vehículo y vs. CIA).

Conclusión: Los resultados indican que el medicamento probado reduce la inflamación, los signos histológicos y clínicos de la AR en un modelo de la CIA.

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artritis reumatoide, artrosis - Inmunologia microinmunoterapia - 2LARTH, dolor, in vivo, inflamación, ratones

El resveratrol induce la resistencia cerebral contra la neurodegeneración de Alzheimer a través de la mejora de la proteostasis

Alzheimer, Ansiedad/Estrés - suplementación - antioxidantes, bienestar, deterioro cognitivo, envejecimiento, proteostasis, ratones, resveratrol

El resveratrol es un compuesto natural que imita los efectos antioxidantes y antienvejecimiento de la restricción calórica, principalmente mediado por SIRT1, una desacetilasa que induce la longevidad y la neuroprotección. Nuestro objetivo fue analizar los efectos del resveratrol en el estado cerebral de los ratones de control no transgénicos (NoTg) y AD transgénicos (3xTg-AD) para discernir los mecanismos involucrados en un potencial inductor de resistencia contra la neurodegeneración relacionada con la edad y la enfermedad de Alzheimer (AD ). Los ratones fueron alimentados con una dieta suplementada con 100 mg / kg de resveratrol a partir de los 2 meses de edad durante 10 meses. La administración de resveratrol indujo una protección completa contra la pérdida de memoria y la patología cerebral en ratones 3xTg-AD, y también indujo una mejora cognitiva en ratones NoTg sanos. El resveratrol mejoró la exploración y redujo la ansiedad en ambas cepas de ratones, lo que indica bienestar. El resveratrol redujo la presencia de patología Aβ y p-tau en el hipocampo del ratón 3xTg-AD. El análisis de proteostasis mostró lo siguiente en ratones NoTg y 3xTg-AD: (i) aumento de los niveles de la enzima neprilisina que degrada el amiloide, (ii) reducción de la secretasa amiloidogénica BACE1 y (iii) aumento de los niveles de proteína proteasómica y aumento del proteasoma actividad. El resveratrol también aumentó los niveles de proteína AMPK, y luego aumentó la vía SIRT1, como lo demuestra la activación de PGC-1α y CREB en ambos ratones, lo que resulta en cambios beneficiosos adicionales. Nuestros datos demostraron que el resveratrol induce una mejora cognitiva y neuroprotección contra las patologías amiloide y tau.

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La hiperactivación de los nervios simpáticos impulsa el agotamiento de las células madre de melanocitos

estrés - - envejecimiento, evidencia, ratones, sistema nervioso

La evidencia empírica y anecdótica ha asociado el estrés con el envejecimiento acelerado del cabello (formación de pelos no pigmentados) pero, hasta ahora, ha habido poca validación científica de este vínculo. Aquí informamos que, en ratones, el estrés agudo conduce al envejecimiento del cabello a través del rápido agotamiento de las células madre de melanocitos. Con la combinación de adrenalectomía, denervación, quimiogenética, la ablación celular y la desactivación del receptor adrenérgico específicamente en las células madre de melanocitos se encuentra que la pérdida inducida por el estrés de las células madre de melanocitos es independiente del ataque inmune o de las hormonas suprarrenales. En cambio, las canas resultan de la activación de los nervios simpáticos que inervan el nicho de las células madre de los melanocitos. En condiciones de estrés, la activación de estos nervios simpáticos conduce a la liberación repentina del neurotransmisor noradrenalina (también conocida como norepinefrina). Esto hace que las células madre de melanocitos en reposo proliferen rápidamente, y es seguido por su diferenciación, migración y agotamiento permanente del nicho. La supresión transitoria de la proliferación de células madre de melanocitos previene el envejecimiento del cabello inducido por el estrés.

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estrés - - envejecimiento, evidencia, ratones, sistema nervioso

Efecto de 2LMISEN® en el cultivo de neuronas del hipocampo a largo plazo como un modelo de detección de células senescentes: cuantificación de p16INK4A y caspasa 3

estrés - Inmunologia microinmunoterapia - apoptosis, caspasa, neurona AgRP, ratones, senescencia

El objetivo del presente estudio fue investigar el efecto de una cápsula del medicamento de microinmunoterapia (MIM) 2LMISEN® en un modelo de envejecimiento neuronal. La senescencia y la apoptosis de las neuronas del hipocampo se evaluaron midiendo los niveles de p16INK4a y caspasa 3, respectivamente. Los datos presentados son una sola observación. Los cultivos de neuronas del hipocampo de ratones se trataron con MIM (11 mM) o vehículo (11 mM) desde 22 días in vitro (DIV) hasta 27 DIV. Después de la incubación, los cultivos de neuronas del hipocampo se fijaron en 15 (condición de control), 22, 25 y 27 DIV y luego se incubaron con anticuerpos primarios p16INK4a, MAP2 y Caspase 3. La cuantificación de p16INK4a y caspasa 3 neuronas positivas se realizó con el software Developer. Encontramos que el vehículo no tenía ningún efecto sobre la expresión de p16INK4a, mientras que MIM pudo disminuir los niveles de p16INK4a a 22, 25 y 27 DIV de una manera estadísticamente significativa. El MIM no tuvo ningún efecto significativo sobre la expresión de Caspase 3. Nuestros resultados preliminares mostraron que la cápsula MIM redujo significativamente la senescencia neuronal y no la apoptosis.

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La microbiota intestinal modula los efectos inmunes contra el cáncer de la ciclofosfamida

Cáncer, cáncer de cólon - microbiótica - antibióticos, bacterias, células T helper 17, ciclofosfamida, eficacia, microbiota, microbiota intestinal, ratones, Tumores

La ciclofosfamida es uno de varios medicamentos contra el cáncer clínicamente importantes cuya eficacia terapéutica se debe en parte a su capacidad para estimular las respuestas inmunitarias antitumorales. Al estudiar modelos de ratones, demostramos que la ciclofosfamida altera la composición de la microbiota en el intestino delgado e induce la translocación de especies seleccionadas de bacterias Gram-positivas en órganos linfoides secundarios. Allí, estas bacterias estimulan la generación de un subconjunto específico de células T helper 17 (pT (H) 17) «patógenas» y respuestas inmunes de memoria T (H). Los ratones portadores de tumores que estaban libres de gérmenes o que habían sido tratados con antibióticos para matar bacterias Gram positivas mostraron una reducción en las respuestas de pT (H) 17, y sus tumores eran resistentes a la ciclofosfamida. La transferencia adoptiva de células pT (H) 17 restauró parcialmente la eficacia antitumoral de la ciclofosfamida.

Enlace a la fuente: Viaud, S., Saccheri, F., Mignot, G. [et al] (203) La microbiota intestinal modula los efectos inmunitarios contra el cáncer de la ciclofosfamida. Science

Cáncer, cáncer de cólon - microbiótica - antibióticos, bacterias, células T helper 17, ciclofosfamida, eficacia, microbiota, microbiota intestinal, ratones, Tumores

La palmitoiletanolamida mejora la inflamación del colon a través de una activación entérica de PPAR-α dependiente del receptor 4 de la glía / toll

Dolor - - antiinflamatorios, colon, inflamación, palmitoiletanolamida, PPAR, ratones, toxicidad

OBJETIVO:
Se ha informado que la activación de la glía entérica amplifica la inflamación intestinal a través de la proteína S100B específica de enteroglio. Esta neurotrofina promueve el reclutamiento de macrófagos en la mucosa, amplifica la inflamación del colon e interactúa con los receptores tipo Toll (TLR). Las moléculas que inhiben la activación entérica impulsada por S100B podrían mitigar el curso de la colitis ulcerosa (CU). Este estudio tiene como objetivo investigar los efectos de palmitoiletanolamida (PEA), un fármaco capaz de contrarrestar la activación astroglial en el sistema nervioso central, en la inflamación intestinal, en humanos y ratones.

DISEÑO:
Se han utilizado modelos de ratón de colitis inducida por sulfato de sodio de dextrano (DSS), biopsias de colon derivadas de pacientes con CU y cultivos primarios de células gliales entéricas humanas y de ratón (EGC), para evaluar los efectos de la PEA, solo o en presencia de Antagonistas de PPARα o PPARγ, en: signos macroscópicos de CU (puntuación DAI, longitud del colon, peso del bazo, infiltración de macrófagos / neutrófilos); la expresión y liberación de marcadores proinflamatorios típicos de la CU; Vía TLR en EGC.

RESULTADOS
El tratamiento con PEA mejora todos los signos macroscópicos de CU y disminuye la expresión y la liberación de todos los marcadores proinflamatorios probados. Los efectos antiinflamatorios de la PEA están mediados por la selección selectiva del eje S100B / TLR4 en el ECG, lo que provoca una inhibición posterior de la inflamación dependiente del factor nuclear kappa B (NF-kB). Los antagonistas en PPARα, pero no PPARγ, abolieron los efectos de PEA, en ratones y en humanos.

CONCLUSIONES
Debido a su falta de toxicidad, su capacidad para reducir la inflamación y su acción selectiva de PPARα, la PEA podría ser una molécula innovadora para ampliar las estrategias farmacológicas contra la CU.

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Tratamiento metabólico del cáncer: resultados intermedios de una serie de casos prospectivos

Cáncer - Terapia Metabólica del Cáncer - ácido lipoico, animales, esperanza de vida, hormonoterapia, medicina paliativa, metástasis, oncología, quimioterapia, ratones, terapia metabólica, toxicidad

Varios laboratorios han demostrado que la combinación de hidroxicitrato y ácido lipoico es eficaz para reducir el crecimiento del cáncer murino. Todos los pacientes habían fallado la quimioterapia estándar y su oncólogo de referencia les ofreció solo cuidados paliativos. El estado de Karnofsky estaba entre 50 y 80. La esperanza de vida se estimó entre 2 y 6 meses. A diez pacientes consecutivos con cáncer metastásico avanzado quimiorresistente se les ofreció un tratamiento metabólico compasivo. Fueron tratados con una combinación de ácido lipoico a 600 mg iv (tioctacido), hidroxicitrato a 500 mg tid (Solgar) y dosis bajas de naltrexona a 5 mg (Revia) al acostarse. Los sitios primarios fueron carcinoma de pulmón (n = 2), carcinoma de colon (n = 2), carcinoma de ovario (n = 1), carcinoma de esófago (n = 1), sarcoma uterino (n = 1), colangiocarcinoma (n = 1), carcinoma parotídeo (n = 1) y primario desconocido ( n = 1). Los pacientes habían sido fuertemente tratados previamente. Un paciente recibió cuatro líneas de quimioterapia, cuatro pacientes tres líneas, cuatro pacientes dos líneas y un paciente recibió radioterapia y quimioterapia. También se informa sobre un undécimo paciente con cáncer de próstata avanzado resistente a la hormonoterapia tratado con hidroxicitrato, ácido lipoico y antiandrógenos.

Resultados: un paciente no pudo recibir ácido lipoico iv y se cambió a ácido lipoico oral (Tiobec). La toxicidad se limitó a náuseas y vómitos transitorios. Dos pacientes murieron de enfermedad progresiva en dos meses. Otros dos pacientes tuvieron que cambiarse a quimioterapia convencional combinada con tratamiento metabólico, uno de los cuales tuvo una respuesta tumoral dramática posterior. La enfermedad en los otros pacientes fue estable o muy lentamente progresiva. El paciente con cáncer de próstata resistente a las hormonas tuvo una caída dramática en el antígeno prostático específico (90%), que sigue disminuyendo.

Conclusión: Estos resultados muy primarios sugieren la falta de toxicidad y la probable eficacia del tratamiento metabólico en el carcinoma avanzado quimiorresistente. También es probable que el tratamiento metabólico mejore la eficacia de la quimioterapia citotóxica. Estos resultados están en línea con los datos publicados de animales.

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Cáncer - Terapia Metabólica del Cáncer - ácido lipoico, animales, esperanza de vida, hormonoterapia, medicina paliativa, metástasis, oncología, quimioterapia, ratones, terapia metabólica, toxicidad

Acciones neuroprotectoras de la colina dietética

Alzheimer - colina - ADN, adultos, embarazo, epilepsia, fosfolípidos, función cognitiva, nutrientes, ratas, ratones

La colina es un nutriente esencial para los humanos. Es un precursor de los fosfolípidos de membrana (por ejemplo, fosfatidilcolina (PC)), el neurotransmisor acetilcolina y, a través de la betaína, el donante del grupo metilo S-adenosilmetionina. El alto consumo de colina durante la gestación y el desarrollo postnatal temprano en modelos de ratas y ratones mejora la función cognitiva en la edad adulta, previene el deterioro de la memoria relacionado con la edad y protege al cerebro de los cambios neuropatológicos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA) y el daño neurológico asociado con la epilepsia. síndrome de alcoholismo fetal y afecciones hereditarias como los síndromes de Down y Rett. Estos efectos de la colina están correlacionados con modificaciones en la metilación de histonas y ADN en el cerebro, y con alteraciones en la expresión de genes que codifican proteínas importantes para el aprendizaje y el procesamiento de la memoria, lo que sugiere un posible mecanismo de acción epigenómico. La ingesta dietética de colina en el adulto también puede influir en la función cognitiva a través de un efecto en la PC que contiene ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico.

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Alzheimer - colina - ADN, adultos, embarazo, epilepsia, fosfolípidos, función cognitiva, nutrientes, ratas, ratones

Los azúcares dietéticos alteran la oxidación hepática de los ácidos grasos mediante modificaciones transcripcionales y postraduccionales de las proteínas mitocondriales

- suplementación - ácidos grasos, azúcar, fructosa, glucosa, HFD, metabolismo, ratones, resistencia a la insulina

Azúcares en la dieta, fructosa y glucosa, promueven el hígado de novolipogénesis y modificar los efectos de una dieta alta en grasas (HFD) en el desarrollo de resistencia a la insulina. Aquí, mostramos que la suplementación con fructosa y glucosa de un HFD ejerce efectos divergentes sobre la función mitocondrial hepática y la oxidación de ácidos grasos. Esto está mediado por tres nodos de regulación diferentes, que incluyen efectos diferenciales sobre los niveles de malonil-CoA, efectos sobre el tamaño mitocondrial / abundancia de proteínas y acetilación de proteínas mitocondriales. Los ratones alimentados con HFD y HFD más fructosa han disminuido la actividad de CTP1a, la enzima limitante de la velocidad de oxidación de ácidos grasos, mientras que la caída del metabolismo de la fructosa aumenta la CPT1a y sus productos de acilcarnitina. Además, la HFD suplementada con fructosa conduce a una mayor acetilación de ACADL y CPT1a, que se asocia con una disminución del metabolismo de las grasas. En resumen, la suplementación dietética de fructosa, pero no glucosa, de HFD deteriora el tamaño mitocondrial, la función y la acetilación de proteínas, lo que resulta en una disminución de la oxidación de ácidos grasos y el desarrollo de desregulación metabólica.

Enlace a estudio

- suplementación - ácidos grasos, azúcar, fructosa, glucosa, HFD, metabolismo, ratones, resistencia a la insulina

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