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Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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Una visión integral del cáncer (II). Campos de estudio y biomarcadores emergentes

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El mundo de la Patología cobra sentido de la mano de la Oncología Clínica, donde técnicas y tratamientos, biomarcadores y anticuerpos comparten el objetivo de hallar nuevas posibilidades de intervención, más eficaces, menos agresivas y más integrales.

En esta búsqueda, la evidencia muestra como la mecánica tisular afecta la carcinogénesis y como la heterogeneidad tumoral depende de la alteración metabólica del estroma y del efecto Warburg de las células malignas, regulado directamente por PD-1 y diana del tratamiento inmunoterápico. Proliferación y apoptosis dependen de la disfunción mitocondrial de la célula tumoral que determina el grado de quimio- y radiorresistencia. El estado de la microbiota intestinal determina la respuesta inmune, la estructura del microambiente del tumor y la respuesta al tratamiento oncológico, y el receptor de la vitamina D permite la reprogramación del estroma tumoral.

En la actualidad, la colaboración entre los mundos de la investigación básica y clínica establece como zonas de desarrollo próximo el estudio del microambiente tumoral y la mecanoterapia molecular, el metabolismo y la inmunoterapia, la mitocondria y la oncogénesis, la microbiota y la quimioterapia, el eje psiconeuroendocrino y el desequilibrio homeostático, la epigenética y las posibilidades de reprogramación del fenotipo tumoral. De todos estos campos de conocimiento surgen nuevos biomarcadores, pronósticos y predictivos, que revisamos en este artículo al servicio de nuevas posibilidades de intervención terapéutica.

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Tendencias en la hipertermia oncológica moderna

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El uso de la hipertermia como tratamiento en oncología es un tema común de debate. Algunos investigadores esperan un avance en los tratamientos oncológicos con hipertermia, mientras que otros han ignorado el método. Han surgido serias preguntas sobre la hipertermia. ¿Se debe utilizar un calentamiento homogéneo (isotérmico) o heterogéneo (selectivo)? Cuando usamos el calentamiento selectivo (heterogeneidad), ¿se debe enfocar todo el tumor o se deben seleccionar individualmente las células malignas? ¿El mecanismo involucra muerte celular térmica o muerte celular asistida térmicamente? ¿El objetivo es la necrosis o apoptosis? ¿Es segura la hipertermia como monoterapia o tiene que combinarse con tratamientos convencionales? Cuando la selección es local, ¿Cómo actuamos sobre las células diseminadas que representan un alto riesgo de metástasis potencialmente mortales? Cuando la calefacción local es el foco, ¿cómo debería llevarse a cabo con medidas y controles?

El objetivo es mostrar cuán precisa es la transferencia de calor selectiva para eliminar las células malignas y, en consecuencia, cómo la hipertermia como parte de la inmunooncología puede cambiar el juego en este prometedor campo de terapias oncológicas.

El paradigma de la hipertermia es simple: calentar con la máxima potencia posible y mirar qué sucede. El Dr. Storm proporcionó una crítica, afirmando que «los errores cometidos por la comunidad de hipertermia pueden servir como lecciones que los investigadores no deben repetir en otros campos novedosos de tratamiento del cáncer».

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Transformación metabólica en el cáncer

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En 2000, Douglas Hanahan y Robert Weinberg publicaron una revisión que detalla las seis características del cáncer. Estos son seis fenotipos que requiere un tumor para convertirse en un tumor maligno completo: señales de crecimiento persistentes, evasión de la apóptosis, insensibilidad a las señales anti-crecimiento, potencial replicativo ilimitado, angiogénesis e invasión y metástasis. Sin embargo, cada vez es más claro que estos fenotipos no retratan toda la historia y que se necesitan otras características distintivas: una de ellas es un cambio en el metabolismo celular. El ambiente del tumor crea una colección única de tensiones a las cuales las células deben adaptarse para sobrevivir. Este entorno está formado por la proliferación incontrolada de células, que ignoran las señales que crearían una arquitectura tisular normal.

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Un nuevo derivado de la berbamina inhibe la viabilidad celular e induce la apoptosis en las células cancerosas de células madre del glioblastoma humano, a través de la regulación positiva de miRNA-4284 y señalización JNK / AP-1

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El glioblastoma (GBM) es el tumor cerebral primario más común y representa aproximadamente el 40% de todas las neoplasias malignas del sistema nervioso central. A pesar del tratamiento estándar que consiste en resección quirúrgica, radioterapia y / o quimioterapia, el pronóstico para GBM es pobre; con una supervivencia media de 14,6 meses. El modelo de células madre cancerosas o de células iniciadoras de cáncer ha proporcionado un nuevo paradigma para comprender el desarrollo y la recurrencia de GBM después del tratamiento. La berbamina (BBM) es un compuesto natural derivado de la planta Berberis amurensis que, junto con sus derivados, se ha demostrado que exhibe actividad antitumoral en varios tipos de cáncer. Aquí, se informa de un nuevo derivado sintético de berbamina, BBMD3, que inhibe la viabilidad celular e induce la apoptosis de células madre cancerosas (CSC) de una manera dependiente del tiempo y la dosis cuando las CSC de cuatro pacientes con GBM (PBT003, PBT008, PBT022 y PBT030) fueron cultivados. Estas CSC crecieron en neuroesferas y expresaron CD133 y nestina como marcadores. El tratamiento con BBMD3 destruyó la morfología de la neuroesfera y condujo a la inducción de apoptosis en las CSC. La inducción de apoptosis en estas CSC depende de la activación de caspasa-3 y la escisión de la poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP). Se demostró que MicroRNA-4284 (miR-4284) se sobreexpresaba aproximadamente 4 veces en las CSC después del tratamiento con BBMD3. Además, la transfección de oligonucleótidos antisentido sintéticos contra miR-4284 humano bloqueó parcialmente los efectos anticancerígenos de BBMD3 en las CSC derivadas de GBM. BBMD3 también aumentó la fosforilación de la quinasa N-terminal c-Jun (JNK) / proteína quinasa activada por estrés (SAPK), dando como resultado un aumento de la expresión de c-Jun fosforilada y c-Fos total; Los principales componentes del factor transcripcional AP-1. […]

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La vitamina C aumenta la mímica viral inducida por la 5-aza-2′-desoxicitidina

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La deficiencia de vitamina C se encuentra en pacientes con cáncer y puede complicar varios paradigmas de terapia. Aquí mostramos cómo esta deficiencia puede influir en el uso de inhibidores de metiltransferasa de ADN (DNMTis) para el tratamiento de neoplasias hematológicas. In vitro, cuando se agrega vitamina C a niveles fisiológicos a dosis bajas de DNMTi 5-aza-2′-desoxicitidina (5-aza-CdR), hay una inhibición sinérgica de la proliferación de células cancerosas y un aumento de la apoptosis. Estos efectos están asociados con señales inmunes mejoradas que incluyen una mayor expresión de transcripciones de retrovirus endógeno (ERV) transcritas bidireccionalmente, un aumento de dsRNA citosólico y la activación de una respuesta celular inductora de IFN. Este efecto sinérgico es probablemente el resultado de la desmetilación pasiva del ADN por DNMTi y la conversión activa de 5-metilcitosina (5mC) a 5-hidroximetilcitosina (5hmC) por las enzimas de translocación diez (once) (TET) en las regiones LTR de los ERV, porque la vitamina C actúa como cofactor para las proteínas TET. Además, la eliminación de TET2 reduce la sinergia entre los dos compuestos. Además, mostramos que muchos pacientes con neoplasia hematológica son notablemente deficientes en vitamina C. Por lo tanto, nuestros datos sugieren que la corrección de la deficiencia de vitamina C en pacientes con cánceres hematológicos y de otro tipo puede mejorar las respuestas a la terapia epigenética con DNMTis. 

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Estabilización a largo plazo del cáncer de colon en estadio 4 mediante la terapia con dicloroacetato de sodio

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El dicloroacetato de sodio oral (DCA) se ha investigado como una nueva terapia metabólica para varios tipos de cáncer desde 2007, según los datos de Bonnet et al. La respuesta a la terapia en estudios en humanos se mide mediante las definiciones estándar de RECIST, que definen la «respuesta» por el grado de reducción del tumor o la desaparición del tumor en la imagen. Sin embargo, Blackburn et al han demostrado que el DCA también puede actuar como agente citostático in vitro e in vivo., sin causar apoptosis (muerte celular programada). Se presenta un caso en el que la terapia oral con DCA resultó en la estabilización tumoral del cáncer de colon en estadio 4 en una mujer de 57 años durante un período de casi 4 años, sin toxicidad grave. Dado que la historia natural del cáncer de colon en etapa 4 consiste en una progresión constante que conduce a discapacidad y muerte, este caso destaca un uso novedoso de DCA como agente citostático con potencial para mantener la estabilidad a largo plazo del cáncer en etapa avanzada.

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Efecto de 2LMISEN® en el cultivo de neuronas del hipocampo a largo plazo como un modelo de detección de células senescentes: cuantificación de p16INK4A y caspasa 3

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El objetivo del presente estudio fue investigar el efecto de una cápsula del medicamento de microinmunoterapia (MIM) 2LMISEN® en un modelo de envejecimiento neuronal. La senescencia y la apoptosis de las neuronas del hipocampo se evaluaron midiendo los niveles de p16INK4a y caspasa 3, respectivamente. Los datos presentados son una sola observación. Los cultivos de neuronas del hipocampo de ratones se trataron con MIM (11 mM) o vehículo (11 mM) desde 22 días in vitro (DIV) hasta 27 DIV. Después de la incubación, los cultivos de neuronas del hipocampo se fijaron en 15 (condición de control), 22, 25 y 27 DIV y luego se incubaron con anticuerpos primarios p16INK4a, MAP2 y Caspase 3. La cuantificación de p16INK4a y caspasa 3 neuronas positivas se realizó con el software Developer. Encontramos que el vehículo no tenía ningún efecto sobre la expresión de p16INK4a, mientras que MIM pudo disminuir los niveles de p16INK4a a 22, 25 y 27 DIV de una manera estadísticamente significativa. El MIM no tuvo ningún efecto significativo sobre la expresión de Caspase 3. Nuestros resultados preliminares mostraron que la cápsula MIM redujo significativamente la senescencia neuronal y no la apoptosis.

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Las mitocondrias como reguladores multifacéticos de la muerte celular

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A través de sus múltiples y variadas funciones metabólicas, las mitocondrias potencian la vida. Paradójicamente, las mitocondrias también tienen un papel central en la muerte celular apoptótica. Tras la inducción de la apoptosis mitocondrial, la permeabilización de la membrana externa mitocondrial (MOMP) generalmente compromete a una célula a morir. La señalización apoptótica aguas abajo de MOMP implica el citocromo cliberación de mitocondrias y posterior activación de caspasa. Como tal, apuntar a MOMP para manipular la muerte celular tiene un enorme potencial terapéutico en diferentes enfermedades, incluidas las enfermedades neurodegenerativas, los trastornos autoinmunes y el cáncer. En esta revisión, discutimos nuevas ideas sobre cómo las mitocondrias regulan la muerte celular apoptótica. Sorprendentemente, los datos recientes demuestran que, además de provocar la activación de la caspasa, MOMP activa varias funciones de señalización proinflamatorias. Como destacamos, junto con los nuevos hallazgos que demuestran la supervivencia celular después de MOMP, este papel proinflamatorio sugiere que la señalización derivada de las mitocondrias aguas abajo de las señales proapoptóticas también puede tener funciones no letales. Finalmente, discutimos la importancia y el papel de las mitocondrias en otras formas de muerte celular regulada, incluida la necroptosis, ferroptosis y piroptosis. Colectivamente, estos nuevos hallazgos ofrecen oportunidades interesantes e inexploradas para apuntar a la regulación mitocondrial de la muerte celular para beneficio clínico.

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La electroacupuntura aumenta el número de ovocitos maduros y las tasas de fertilidad para la fertilización in vitro

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La creciente prevalencia de infertilidad cada año está en línea con la creciente necesidad de programas de fertilización in vitro (FIV). El fracaso de la maduración de los ovocitos es un obstáculo que a menudo causa un bajo éxito en la FIV. Según varios estudios, se ha informado que la estimulación ovárica controlada (COS) aumenta el riesgo de apoptosis de células granulosas asociada con la inhibición de la maduración de los ovocitos. Este estudio se realizó para determinar el efecto de la electroacupuntura (EA) en la maduración de los ovocitos; tasa de fertilización; apoptosis de células granulosas; y niveles de factor de diferenciación de crecimiento 9 (GDF9) y proteína morfogenética ósea 15 (BMP15) un programa de FIV.

Materiales y métodos: se realizó un ensayo controlado aleatorio con 24 sujetos que estaban en el programa de FIV. Los sujetos fueron asignados aleatoriamente a verum-EA ( n  = 12) y grupos simulados de EA ( n  = 12). Los embriólogos realizaron una evaluación microscópica de la maduración de los ovocitos y la tasa de fertilización, y se realizaron exámenes del índice de apoptosis de células granulosas (relación Bax / Bcl-2), GDF9 y BMP15, usando una reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real y ARN mensajero técnicas

Resultados: Hubo diferencias significativas en la maduración de los ovocitos ( P  = 0.02) y las tasas de fertilización ( P  = 0.03) entre los grupos verum-EA y sham-EA. Hubo diferencias en el índice de apoptosis de células granulosas entre los grupos verum-EA y sham-EA ( P  <0.001). Hubo diferencias significativas en la expresión de proteína Bax ( P  = 0.04) y  células de granulosa Bcl-2 ( P = 0.03) entre los grupos verum-EA y sham-EA. No hubo diferencias significativas en los niveles de GDF9 ( P  = 0.34) y BMP15 (p = 0.47) entre los grupos verum-EA y sham-EA.

Conclusiones: EA puede mejorar la maduración de los ovocitos y la tasa de fertilización, y reducir el índice de apoptosis de las células de la granulosa en un programa de FIV.

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Prevención del cáncer de próstata por silibinina

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Varias alteraciones epigenéticas que conducen a señales mitogénicas y de supervivencia celular constitutivamente activas, y la pérdida de la respuesta apoptótica están causalmente involucradas en la autosuficiencia de las células de cáncer de próstata (PCA) hacia un crecimiento descontrolado y una mayor secreción de factores pro-angiogénicos. Un enfoque dirigido para la prevención de PCA, el control del crecimiento y / o el tratamiento podría ser la inhibición de eventos moleculares epigenéticos involucrados en el crecimiento, la progresión y la angiogénesis de PCA. A este respecto, la silibinina / silimarina (la silibinina es el principal compuesto activo de la silimarina) ha demostrado una eficacia prometedora. Nuestros extensos estudios con silibinina / silimarina y células PCA han demostrado los efectos anticancerígenos pleiotrópicos que conducen a la inhibición del crecimiento celular en cultivos y ratones. Los mecanismos subyacentes de la eficacia de silibinina / silimarina contra la PCA implican la alteración en la progresión del ciclo celular y la inhibición de la señalización mitogénica y de supervivencia celular, como el receptor del factor de crecimiento epidérmico, el receptor del factor de crecimiento tipo insulina tipo I y la señalización del factor nuclear kappa B.

La silibinina también sinergia los efectos terapéuticos de la doxorrubicina en las células PCA, lo que la convierte en un fuerte candidato para la quimioterapia combinada. La silibinina / silimarina también inhibe la secreción de factores proangiogénicos de las células tumorales y provoca la inhibición del crecimiento y la muerte apoptótica de las células endoteliales acompañada de la interrupción de la formación de tubos capilares en Matrigel. Más importante aún, la silibinina inhibe el crecimiento de xenoinjerto de tumor de próstata humano avanzado in vivo en ratones. Recientemente, debido a su fuerte eficacia preventiva / terapéutica no tóxica y basada en mecanismos, la silibinina ha entrado en un ensayo clínico de fase I en pacientes con cáncer de próstata.

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Silibinina para mejorar el cáncer terapéutico, como un inductor apoptótico, modulador de autofagia, inhibidor del ciclo celular y regulador de microARN

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La silibinina es un polifenol vegetal natural con altas propiedades antioxidantes y anticancerígenas, que causa una eficacia de amplio espectro contra el cáncer, incluida la detención del ciclo celular y la apoptosis en la mayoría de los tipos de células cancerosas. La silibinina, al modular la apoptosis, la progresión del ciclo celular y las vías autofágicas en diversas rutas celulares y moleculares, podría usarse para diseñar estrategias anticancerígenas más efectivas. La silibinina también regula la expresión aberrante de miRNAs vinculada a muchos aspectos de la biología celular en el cáncer. Quizás el aspecto más interesante de la silibinina es su capacidad para activar múltiples vías de señalización celular para inducir un efecto biológico particular en varios tipos de células. Esta revisión analiza investigaciones que respaldan la capacidad de la silibinina para ser un modulador natural de los eventos biológicos celulares involucrados en la progresión del cáncer. En esta revisión se presentan las características más destacadas de la terapia con silibinina para optimizar los resultados clínicos para pacientes oncológicos. El objetivo de los tratamientos es hacer posible eliminar el tumor con los efectos secundarios mínimos y curar al paciente en la etapa temprana del cáncer. Por lo tanto, los extractos de plantas como la silibinina pueden incluirse en los tratamientos.

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El ciclo metionina-homocisteína y sus efectos sobre las enfermedades cognitivas. (Homocisteína y cognitiva)

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La homocisteína, un aminoácido que contiene azufre, es un metabolito del aminoácido esencial metionina, y existe en una intersección bioquímica crítica en el ciclo de la metionina, entre la S-adenosilmetionina, el donante de metilo ubicuo indispensable y las vitaminas B12 y ácido fólico. Los altos niveles de homocisteína en la sangre indican un colapso en este proceso vital, lo que resulta en consecuencias bioquímicas y de vida de gran alcance. El vínculo entre la homocisteína y la enfermedad cardiovascular está bien establecido y se ha demostrado que la disminución de la homocisteína total en plasma al proporcionar cofactores nutricionales para su metabolismo reduce el riesgo de eventos cardiovasculares. Ha surgido información sobre una conexión entre el metabolismo de la homocisteína y la función cognitiva, desde un deterioro cognitivo leve (pérdida de memoria relacionada con la edad) hasta la demencia vascular y el Alzheimer. s enfermedad. Las deficiencias significativas en los cofactores de remetilación de homocisteína cobalamina (B12) y ácido fólico, así como el cofactor de transulfuración de vitamina B6, se ven comúnmente en la población de edad avanzada, con un aumento resultante en la homocisteína con la edad avanzada. La hiperhomocisteinemia ha demostrado ser un factor de riesgo independiente para la disfunción cognitiva. El daño vascular directo e indirecto puede ser causado por la homocisteína, que se ha implicado en la demencia vascular, con un mayor riesgo de infartos cerebrales múltiples y demencia a medida que aumentan los niveles de homocisteína. Se ha encontrado una correlación significativa entre el riesgo de enfermedad de Alzheimer y los altos niveles plasmáticos de homocisteína, así como los bajos niveles de ácido fólico y las vitaminas B6 y B12. Se cree que todas estas asociaciones de enfermedades están interrelacionadas a través del aumento de la homocisteína y la S-adenosilhomocisteína y la posterior hipometilación de numerosas sustancias, incluidos el ADN y las proteínas, que hacen que las estructuras vasculares y las neuronas sean más susceptibles al daño y la apoptosis. Proporcionar los cofactores nutricionales para el correcto funcionamiento del ciclo de metionina puede mejorar la metilación y proteger el cerebro del daño. Es necesario realizar más estudios para evaluar si esto también reducirá el riesgo de enfermedades cognitivas y / o mejorará el funcionamiento cognitivo. Proporcionar los cofactores nutricionales para el correcto funcionamiento del ciclo de metionina puede mejorar la metilación y proteger el cerebro del daño. Es necesario realizar más estudios para evaluar si esto también reducirá el riesgo de enfermedades cognitivas y / o mejorará el funcionamiento cognitivo. Proporcionar los cofactores nutricionales para el correcto funcionamiento del ciclo de metionina puede mejorar la metilación y proteger el cerebro del daño. Es necesario realizar más estudios para evaluar si esto también reducirá el riesgo de enfermedades cognitivas y / o mejorará el funcionamiento cognitivo.

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La homocisteína provoca una respuesta al daño del ADN en las neuronas que promueve la apoptosis y la hipersensibilidad a la excitotoxicidad

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Los niveles plasmáticos elevados del aminoácido homocisteína que contiene azufre aumentan el riesgo de aterosclerosis, accidente cerebrovascular y posiblemente enfermedad de Alzheimer, pero se desconocen los mecanismos subyacentes. Ahora informamos que la homocisteína induce la apoptosis en las neuronas del hipocampo de la rata. Las roturas de la cadena de ADN y la activación asociada de la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP) y el agotamiento de NAD ocurren rápidamente después de la exposición a la homocisteína y preceden a la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la activación de la caspasa. El inhibidor de PARP 3-aminobenzamida (3AB) protege a las neuronas contra el agotamiento de NAD inducido por homocisteína, la pérdida del potencial transmembrana mitocondrial y la muerte celular, lo que demuestra un requisito para la activación de PARP y / o el agotamiento de NAD en la apoptosis inducida por homocisteína. La inhibición de la caspasa acelera la pérdida del potencial mitocondrial y cambia el modo de muerte celular a necrosis; La inhibición de PARP con 3AB atenúa este efecto de inhibición de caspasa. La homocisteína aumenta notablemente la vulnerabilidad de las neuronas del hipocampo a las lesiones excitotóxicas y oxidativas en cultivos celulares yin vivo , lo que sugiere un mecanismo por el cual la homocisteína puede contribuir a la patogénesis de los trastornos neurodegenerativos.

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La competencia celular impulsa el crecimiento de adenomas intestinales en Drosophila

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Las interacciones tumor-huésped juegan un papel cada vez más reconocido en la modulación del crecimiento tumoral. Por lo tanto, comprender la naturaleza y el impacto de esta compleja comunicación bidireccional es clave para identificar estrategias exitosas contra el cáncer. Se ha propuesto que las células tumorales compitan y maten el tejido huésped vecino para despejar el espacio en el que pueden expandirse; Sin embargo, esto no se ha demostrado experimentalmente. Aquí usamos el intestino de la mosca adulta para investigar la existencia y caracterizar el papel de las interacciones competitivas tumor-huésped. Mostramos que APC – / -Los adenomas intestinales impulsados ​​por la competencia compiten con las células circundantes y las matan, lo que provoca el desgaste del tejido del huésped. Es importante demostrar que la prevención de la competencia celular, al expresar inhibidores de la apoptosis, restaura el crecimiento del tejido del huésped y contiene la expansión del adenoma, lo que indica que la competencia celular es esencial para el crecimiento tumoral. Además, mostramos que la señalización JNK se activa dentro del tumor y en el tejido cercano y es necesaria tanto para el crecimiento tumoral como para la competencia celular. Por último, encontramos que las células APC – / – muestran una mayor actividad de Yorkie (YAP) que las células huésped y que esto promueve el crecimiento tumoral, en parte a través de la competencia celular. Crucialmente, encontramos que la actividad relativa, más que absoluta, del hipopótamo determina el crecimiento del adenoma. En general, nuestros datos indican que la capacidad intrínseca de proliferación excesiva de las células APC – / – no están descontroladas y pueden verse limitadas por los tejidos del huésped si se inhibe la competencia celular, lo que sugiere nuevos enfoques terapéuticos posibles.

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Las células del estroma de ingeniería genética suicida revelan una regulación dinámica de la metástasis del cáncer

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Los fibroblastos asociados al cáncer (CAF) son un importante componente promotor del cáncer en el microambiente tumoral (TME). El papel dinámico de los CAF humanos en la progresión del cáncer no se ha definido bien porque los CAF humanos carecen de un marcador único necesario para un modelo específico de células, impulsado por promotores.
Aquí, se desarrolla una línea celular CAF humana diseñada con un gen suicida inducible para permitir una eliminación selectiva in vivo de CAF humanos en diferentes etapas del desarrollo del tumor xenoinjerto, eludiendo eficazmente el desafío de dirigir un marcador específico de célula. Los CAF diseñados para suicidio fueron altamente sensibles a la inducción de apoptosis in vitro e in vivo mediante la adición de un simple pequeño inductor de molécula.

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