Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

Main navigation

Vitamina C

La vitamina C mata selectivamente las células de cáncer colorrectal mutantes KRAS y BRAF al dirigirse a GAPDH

- - , , , ,

Más de la mitad de los cánceres colorrectales humanos (CRC) portan mutaciones KRAS o BRAF y a menudo son refractarios a las terapias dirigidas aprobadas. Encontramos que las células CRC humanas cultivadas que albergan mutaciones KRAS o BRAF se matan selectivamente cuando se exponen a altos niveles de vitamina C. Este efecto se debe al aumento de la absorción de la forma oxidada de vitamina C, el dehidroascorbato (DHA), a través del transportador de glucosa GLUT1. El aumento de la absorción de DHA causa estrés oxidativo ya que el DHA intracelular se reduce a vitamina C, agotando el glutatión. Así, las especies reactivas de oxígeno acumulan e inactivan gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH). La inhibición de GAPDH en células mutantes KRAS o BRAF altamente glicolíticas conduce a una crisis energética y muerte celular no observada en células de tipo salvaje KRAS y BRAF. Las dosis altas de vitamina C perjudican el crecimiento tumoral en ratones mutantes Apc/Kras(G12D). Estos resultados proporcionan una justificación mecanicista para explorar el uso terapéutico de la vitamina C para los CRC con mutaciones KRAS o BRAF.

Enlace a la fuente original: Yun, J., Mullarky, E., Lu, C., [et al] (2015). La vitamina C mata selectivamente las células de cáncer colorrectal mutantes KRAS y BRAF al dirigirse a GAPDH. Science (Nueva York, Nueva York)

Confrontando tumores sólidos: la vitamina C toma el gen KRAS

- - , , , , , , ,

En un estudio publicado en la edición del 11 de diciembre de 2015 de Science, Lewis C. Cantley, PhD, Director del Sandra and Edward Meyer Cancer Center, Weill Cornell Medicine y su equipo informaron que altas dosis de vitamina C afectaron el crecimiento de los tumores colorrectales mutantes KRAS y BRAF mutantes. Ahora, los investigadores se han trasladado a ensayos en humanos para confirmar sus hallazgos anteriores.

Las células mutadas en KRAS producen cantidades inusualmente grandes de GLUT1, una proteína que transporta glucosa a través de la membrana celular, suministrando a las células cancerosas los altos niveles del nutriente que necesitan para sobrevivir. GLUT1 también transporta la forma oxidada de vitamina C, el ácido deshidroascórbico (DHA), a la célula. Normalmente, solo una pequeña fracción de vitamina C en el torrente sanguíneo se convierte en DHA, pero en el microambiente de los tumores mutantes kras, el oxígeno reactivo generado por el tumor convierte gran parte de la vitamina C en DHA, que puede ingresar al tumor rápidamente. Una vez dentro, el DHA actúa como un caballo de Troya. Los antioxidantes naturales dentro de la célula cancerosa intentan convertir el DHA de nuevo en ácido ascórbico; en el proceso, estos antioxidantes se agotan y la célula muere por estrés oxidativo.

[…]

«Las mutaciones kras son prevalentes en los cánceres de tumores sólidos, y alrededor del 40 al 50 por ciento de los cánceres de colon tienen una mutación en la vía RAS, que incluye los genes KRAS, NRAS y BRAF. Una mutación en esta vía hace que la enfermedad sea más agresiva y menos propensa a responder a las terapias actuales», agrega el Dr. Shah. «Históricamente, estos tumores han sido muy difíciles de tratar. De hecho, se utilizan como un biomarcador para la exclusión de la terapia dirigida al inhibidor de EGFR disponible», dice el Dr. Shah.

Además, las muestras tumorales recogidas durante la cirugía se someterán a una extensa secuenciación genética y caracterización molecular, e incluirán el desarrollo de modelos organoides. Los organoides serán tratados con vitamina C ex vivo para ver si la respuesta replica la respuesta del paciente. «Más importante aún, los organoides nos proporcionan la capacidad de manipularlos para que podamos ver si también pueden superar la resistencia», dice el Dr. Shah.

Enlace a la fuente original: Cantley, L. et Shah, M. (2018) Confrontando tumores sólidos: la vitamina C toma el gen KRAS. NewYork-Presbyterian

La vitamina C desacopla el interruptor metabólico de Warburg en el cáncer de colon mutante KRAS

- - , , , , , , , ,

La mutación KRAS a menudo está presente en muchos tumores difíciles de tratar, como el cáncer de colon y páncreas, y está estrechamente relacionada con alteraciones graves en el metabolismo celular normal y resistencia clínica a la quimioterapia.

En 1931, el ganador del Premio Nobel de Medicina, Otto Warburg, declaró que el cáncer era causado principalmente por el metabolismo alterado que interfería con el procesamiento de energía en la célula normal. El aumento de las tasas glucolíticas celulares, incluso en presencia de oxígeno, se reconoce plenamente como un sello distintivo en el cáncer y se conoce como el efecto Warburg.

A finales de la década de 1970, Linus Pauling y Ewan Cameron informaron que la vitamina C puede tener efectos positivos en el tratamiento del cáncer, aunque el conocimiento mecanicista profundo sobre esta actividad aún es escaso. Este estudio describe un nuevo mecanismo antitumoral de la vitamina C en el cáncer colorrectal mutante KRAS que implica la interrupción metabólica de Warburg a través de la regulación a la baja de puntos de control metabólicos clave en células cancerosas y tumores mutantes KRAS sin matar los colonocitos humanos inmortalizados.

La vitamina C induce el desprendimiento de RAS de la membrana celular inhibiendo la fosforilación de ERK 1/2 y PKM2. Como consecuencia de esta actividad, se observa una fuerte regulación a la baja del transportador de glucosa (GLUT-1) y la expresión de proteínas dependientes de piruvato quinasa M2 (PKM2)-PTB causando un bloqueo importante del efecto Warburg y, por lo tanto, estrés energético.

Como conlcusión, se propone una combinación de quimioterapia convencional con estrategias metabólicas, incluyendo vitamina C y/u otras moléculas dirigidas a actores clave fundamentales involucrados en el efecto Warburg que pueden constituir un nuevo horizonte en las terapias contra el cáncer.

Acceso a la fuente original: Aguilera, O., Muñoz-Sagastibelza, M., Torrejón, B., [et al] (2016). La vitamina C desacopla el interruptor metabólico de Warburg en el cáncer de colon mutante KRAS. Oncotarget

La vitamina C activa la piruvato deshidrogenasa (PDH) que se dirige al ciclo del ácido tricarboxílico (TCA) mitocondrial en el cáncer de colon con mutación KRAS hipóxico

- - , , , ,

Antecedentes: en los tumores hipóxicos, la retroalimentación positiva entre el KRAS oncogénico y el HIF-1α implica cambios metabólicos que se correlacionan con la resistencia a los fármacos y un mal pronóstico en el cáncer colorrectal. Hasta el momento, las moléculas dirigidas a KRAS diseñadas no muestran beneficios claros en la supervivencia general del paciente (POS), por lo que la modulación farmacológica del ciclo aberrante del ácido tricarboxílico (TCA) en el cáncer hipóxico se ha propuesto como una vulnerabilidad metabólica de los tumores impulsados ​​por KRAS.

Métodos: Se llevaron a cabo anexina V-FITC y ensayos de viabilidad celular para verificar la citotoxicidad de la vitamina C en KRAS mutantes SW480 y DLD1, así como en células epiteliales colónicas humanas inmortalizadas (HCEC). La expresión y la actividad de HIF1a se determinaron mediante Western blot y ensayos de análisis funcional. Dianas directas de HIF1a La expresión de GLUT1 y PDK1 se comprobó mediante Western blot y qRT-PCR. Se realizaron ensayos inmunohistoquímicos en tumores derivados de xenoinjertos murinos para validar observaciones previas in vivo . La expresión de PDH dependiente de vitamina C y la modulación de la actividad se detectaron mediante Western blot y ensayos de actividad colorimétrica. Los niveles de acetil-Coa y la actividad de la citrato sintasa se evaluaron usando ensayos de actividad colorimétrica / fluorométrica. Potencial de membrana mitocondrial (Δ ψ) y los niveles de ATP celular se analizaron mediante una prueba fluorométrica y luminiscente.

Resultados: PDK-1 en células CRC mutantes KRAS y xenoinjertos murinos se reguló negativamente usando dosis farmacológicas de vitamina C a través de la hidroxilación de prolina (Pro402) del factor inducible por hipoxia-1 (HIF-1) α, correlacionándose con una expresión disminuida del transportador de glucosa. 1 (GLUT-1) en ambos modelos. 

La vitamina C indujo un notable agotamiento de ATP, una rápida disipación de Δ ψ mitocondrial y una disminución de la fosforilación de la piruvato deshidrogenasa E1-α en la serina 293, lo que aumentó la actividad de la PDH y la citrato sintasa.

Conclusión: Se reporta un papel sorprendente y no reportado previamente de la vitamina C en la regulación de la actividad de la piruvato deshidrogenasa (PDH), luego modulando el ciclo del TCA y el metabolismo mitocondrial en el cáncer de colon mutante KRAS. Debe considerarse más a fondo el posible impacto de la vitamina C en el tratamiento clínico de las neoplasias colorrectales quimiorresistentes anti-EGFR.

Enlace a la fuente: Cenigaonandia Campillo, A., Serna Blasco, R., Gómez Ocabo, L. (et al) (2011) La vitamina C activa la piruvato deshidrogenasa (PDH) que se dirige al ciclo del ácido tricarboxílico (TCA) mitocondrial en el cáncer de colon con mutación KRAS hipóxico Theranostics.

Dos terapias conocidas podrían ser efectivas como adyuvantes en el paciente crítico infectado por COVID-19

- , - , , ,

La neumonía causada por coronavirus, que se originó en Wuhan, China, a finales de 2019, se ha extendido por todo el mundo convirtiéndose en una pandemia. Desafortunadamente, a día de hoy no existe ninguna vacuna específica para el virus COVID-19, y el tratamiento está siendo de soporte con añadido de antivirales y otros fármacos, sin que hasta la fecha se haya evidenciado un beneficio claro. Muchos de estos pacientes se deterioran rápidamente y requieren ser intubados y ventilados mecánicamente, lo que está provocando el colapso del sistema sanitario en muchos países debido a la falta de ventiladores y de camas de críticos.

En este documento se revisan dos terapias adyuvantes sencillas de aplicar, sin efectos deletéreos y de un coste bajo que podrían ser de utilidad para el tratamiento de la infección por coronavirus agudo severo asociado al síndrome respiratorio agudo (SARS-CoV-2). La vitamina C, un potente antioxidante, se ha convertido en una terapia relevante debido a sus beneficios potenciales cuando se administra por vía intravenosa. El efecto potencial de la vitamina C en la reducción de la inflamación en los pulmones podría desempeñar un papel clave en la lesión pulmonar causada por la infección por coronavirus. Otra posible terapia eficaz es el ozono.

Enlace a la fuente: Hernández, A., Papadakos, P. J., Torres, A. [et al] (2020). Two known therapies could be useful as adjuvant therapy in critical patients infected by COVID-19. Dos terapias conocidas podrían ser efectivas como adyuvantes en el paciente crítico infectado por COVID-19. Revista espanola de anestesiologia y reanimación

La ingesta dietética de vitaminas A, C y E y el riesgo de adenoma colorrectal : un metanálisis de estudios observacionales

- , - , , ,

Para resumir de manera integral la asociación entre la ingesta dietética de vitaminas A, C y E y el riesgo de adenoma colorrectal (CRA), el precursor del cáncer colorrectal, se identificaron estudios relevantes en MEDLINE y EMBASE hasta el 31 de octubre de 2012. Resumen de riesgos relativos ( SRR) con intervalos de confianza (IC) del 95% se combinaron con un modelo de efectos aleatorios. La heterogeneidad entre estudios se evaluó mediante las estadísticas Q e I 2 de Cochran . En este metanálisis se incluyeron un total de 13 estudios con 3832 casos de ARC . Sobre la base del análisis más alto frente al más bajo, la ingesta dietética de vitamina Credujo el riesgo de CRA en un 22% (SRR 0,78, IC del 95%: 0,62–0,98). Los análisis de subgrupos mostraron que esta relación no se modificó por el IMC, el tabaquismo y la ingesta de energía alimentaria. Además, la ingesta dietética de β-caroteno también se asoció inversamente con el riesgo de CRA. Sin embargo, la ingesta dietética de vitaminas A y E no se asoció con el riesgo de CRA en los análisis generales y de subgrupos ( vitamina A : SRR 0,87, IC del 95%: 0,67-1,14; vitamina E : SRR 0,87, IC del 95%: 0,69-1,10 ). Nuestros resultados indican que la ingesta dietética de vitamina C y β-caroteno, pero no de vitaminas A y E, podría reducir el riesgo de CRA. Sin embargo, estas asociaciones parecen ser limitadas. Se justifica una mayor investigación utilizando muestras grandes y una metodología rigurosa.

Enlace a la fuente: Xiaodong, X., Enda, y., Lianjie, L. [et al] (2013) La ingesta dietética de vitaminas A, C y E y el riesgo de adenoma colorrectal: un metanálisis de estudios observacionales noviembre. European Journal of Cancer Prevention.

La vitamina C aumenta la mímica viral inducida por la 5-aza-2′-desoxicitidina

- - , , ,

La deficiencia de vitamina C se encuentra en pacientes con cáncer y puede complicar varios paradigmas de terapia. Aquí mostramos cómo esta deficiencia puede influir en el uso de inhibidores de metiltransferasa de ADN (DNMTis) para el tratamiento de neoplasias hematológicas. In vitro, cuando se agrega vitamina C a niveles fisiológicos a dosis bajas de DNMTi 5-aza-2′-desoxicitidina (5-aza-CdR), hay una inhibición sinérgica de la proliferación de células cancerosas y un aumento de la apoptosis. Estos efectos están asociados con señales inmunes mejoradas que incluyen una mayor expresión de transcripciones de retrovirus endógeno (ERV) transcritas bidireccionalmente, un aumento de dsRNA citosólico y la activación de una respuesta celular inductora de IFN. Este efecto sinérgico es probablemente el resultado de la desmetilación pasiva del ADN por DNMTi y la conversión activa de 5-metilcitosina (5mC) a 5-hidroximetilcitosina (5hmC) por las enzimas de translocación diez (once) (TET) en las regiones LTR de los ERV, porque la vitamina C actúa como cofactor para las proteínas TET. Además, la eliminación de TET2 reduce la sinergia entre los dos compuestos. Además, mostramos que muchos pacientes con neoplasia hematológica son notablemente deficientes en vitamina C. Por lo tanto, nuestros datos sugieren que la corrección de la deficiencia de vitamina C en pacientes con cánceres hematológicos y de otro tipo puede mejorar las respuestas a la terapia epigenética con DNMTis. 

Enlace a estudio

Coronavirus, Vitamina C y SARS

- - , , , ,

Recientemente, se identificó un nuevo coronavirus como la causa del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS). En ausencia de un tratamiento específico para el SARS, se debe considerar la posibilidad de que la vitamina C pueda mostrar efectos inespecíficos en infecciones virales graves del tracto respiratorio. Existen numerosos informes que indican que la vitamina C puede afectar el sistema inmune; por ejemplo, la función de los fagocitos, la transformación de los linfocitos T y la producción de interferón. En particular, la vitamina C aumentó la resistencia de los cultivos de órganos traqueales de embriones de pollo a la infección causada por un coronavirus aviar. Estudios en animales encontraron que la vitamina C modifica la susceptibilidad a varias infecciones bacterianas y virales, por ejemplo, proteger a los pollos de engorde contra un coronavirus aviar. Los ensayos controlados con placebo han demostrado de manera bastante constante que la duración y la gravedad de los episodios de resfriado común se reducen en los grupos de vitamina C, lo que indica que las infecciones respiratorias virales en humanos se ven afectadas por los niveles de vitamina C. También hay evidencia que indica que la vitamina C puede afectar la neumonía. En particular, tres ensayos controlados con sujetos humanos informaron una incidencia significativamente menor de neumonía en los grupos suplementados con vitamina C, lo que sugiere que la vitamina C puede afectar la susceptibilidad a las infecciones del tracto respiratorio inferior en ciertas condiciones. La posibilidad de que la vitamina C afecte las infecciones virales graves del tracto respiratorio parece justificar un estudio adicional, especialmente a la luz de la reciente epidemia de SARS.

Enlace a la fuente: Harri Hemilä, Vitamina C y coronavirus del SARS, Journal of Antimicrobial Chemotherapy

PDF

Tratamiento de vitamina C intravenosa en dosis altas para COVID-19

- - , , , , ,

El químico dos veces ganador del Premio Nobel, Linus Pauling, consideraba la vitamina C casi como una panacea; afirmó que altas dosis de vitamina C podrían combatir una serie de enfermedades, incluido el cáncer. Además creía que la vitamina C haría que la gripe desapareciera por completo de la faz de la tierra. Los virus de la corona (CoV) son virus de ARN grandes, envueltos y de sentido positivo que infectan una amplia gama de vertebrados y causan enfermedades de importancia médica y veterinaria. Desde la década de 1960, se sabe que los virus corona circulan en todo el mundo y causan infección respiratoria con síntomas bastante leves, lo que sugiere que están bien adaptados al huésped humano. Sin embargo, los coronavirus zoonóticos, como el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV), pueden causar infección severa del tracto respiratorio con alta mortalidad.

La neumonía por COVID-19 parece ser una lesión pulmonar causada por las células efectoras inmunes de hiperactivación. Las dosis altas de vitamina C pueden provocar inmunosupresión a nivel de estos efectores. Por lo tanto, las dosis altas de vitamina C por vía intravenosa podrían ser una opción segura y beneficiosa de tratamiento en las primeras etapas de COVID-19.

Enlace a estudio

Infusión de vitamina C para el tratamiento de la neumonía grave infectada con COVID-19

- - , , , , , , , , , , ,

La nueva neumonía infectada con coronavirus 2019 (2019-nCoV), a saber, infección respiratoria aguda grave (IRAG) ha causado preocupación y emergencia a nivel mundial. Hay una falta de medicamentos antivirales dirigidos efectivos, y el tratamiento de apoyo sintomático sigue siendo el tratamiento principal actual para la IRAG.

La vitamina C es importante para el cuerpo humano y juega un papel en la reducción de la respuesta inflamatoria y la prevención del resfriado común. Además, algunos estudios han demostrado que la deficiencia de vitamina C está relacionada con el aumento del riesgo y la gravedad de las infecciones por influenza.

Hipotizamos que la infusión de vitamina C puede ayudar a mejorar el pronóstico de los pacientes con IRAG. Por lo tanto, es necesario estudiar la eficacia clínica y la seguridad de la vitamina C para el manejo clínico de la IRAG a través de ensayos controlados aleatorios durante la epidemia actual de IRAG.

  • En un ensayo controlado pero no aleatorio, el 85% de los 252 estudiantes tratados experimentaron una reducción de los síntomas en el grupo de dosis altas de vitamina C (1 g / h al comienzo de los síntomas durante 6 h, seguido de 3 * 1 g / día).
  • Entre los pacientes con sepsis y SDRA, los pacientes en el grupo de dosis altas de vitaminas no mostraron un mejor pronóstico y otros resultados clínicos. Todavía hay algunos factores de confusión en la investigación existente, y las conclusiones son diferentes.

Por lo tanto, durante la epidemia actual de IRAG, es necesario estudiar la eficacia clínica y la seguridad de la vitamina C para la neumonía viral a través de ensayos controlados aleatorios.

Enlace a estudio

La vitamina C regula las células madre y el cáncer

- - ,

Los altos niveles de vitamina C en las células madre, formadoras de sangre, influyen en el número y la función de las células y afectan el desarrollo de la leucemia a través de la unión a una proteína supresora de tumores. Los sustratos, intermedios y productos del metabolismo celular tienen el potencial de influir en la identidad celular y la transformación en cáncer. Dos artículos (uno de Agathocleous [et al.] y otro de Cimmino  [et al.], en Cell) ahora encuentran un papel previamente desconocido para uno de esos metabolitos, la vitamina C, en la biología de células madre. Muestran que los niveles de dicha vitamina, también conocidos como ascorbato, regulan el número y la función de las células madre hematopoyéticas formadoras de sangre, principalmente a través de los efectos sobre la proteína Tet2. Este cambio, a su vez, altera la progresión de la leucemia.

Los autores descubrieron que los niveles de vitamina C son entre 2 y 20 veces más altos en poblaciones de células madre inmaduras y células progenitoras que en los tipos de células más diferenciadas. De acuerdo con este hallazgo, mostraron que la expresión del gen Slc23a2 , que codifica una proteína que importa vitamina C, fue mayor en las HSC que en las células más diferenciadas. Es importante destacar que los investigadores confirmaron sus observaciones en células sanguíneas humanas.

Enlace a estudio

El papel emergente de la vitamina C como tratamiento para la sepsis

, - , - , , , ,

La sepsis, una disfunción orgánica potencialmente mortal debido a una respuesta desregulada del huésped a la infección, es una causa principal de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Décadas de investigación no han podido identificar ningún objetivo terapéutico específico fuera de los antibióticos, la eliminación de fuentes infecciosas y la atención de apoyo. Más recientemente, la vitamina C se ha convertido en un agente terapéutico potencial para tratar la sepsis. Se ha demostrado que la vitamina C es deficiente en pacientes sépticos y la administración de altas dosis intravenosas en comparación con la vitamina C oral conduce a niveles séricos notablemente mejorados y elevados. Su papel fisiológico en la sepsis incluye atenuar el estrés oxidativo y la inflamación, mejorar la síntesis de vasopresores, mejorar la función de las células inmunes, mejorar la función endovascular y las modificaciones inmunológicas epigenéticas. Múltiples ensayos clínicos han demostrado la seguridad de la vitamina C y dos estudios recientes han mostrado datos prometedores sobre la mejora de la mortalidad. Actualmente, se están realizando estudios controlados aleatorios más grandes para validar estos hallazgos. Con estudios adicionales, la vitamina C puede convertirse en un estándar de atención para el tratamiento de la sepsis, pero dado su perfil de seguridad, el tratamiento actual puede justificarse con un uso compasivo.

PDF

Enlace a estudio

La vitamina C inhibe las vías de señalización inducidas por el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos

- - , , , , , , ,

La vitamina C está presente en el citosol como ácido ascórbico, funcionando principalmente como cofactor de reacciones enzimáticas y como antioxidante para eliminar los radicales libres. El factor estimulante de colonias de macrófagos y granulocitos humanos (GM-CSF) induce un aumento en las especies reactivas de oxígeno (ROS) y usa ROS para algunas funciones de señalización. Por lo tanto, investigamos el efecto de la vitamina C en las respuestas mediadas por GM-CSF. La carga de células U937 con vitamina C disminuyó los niveles intracelulares de ROS e inhibió la producción de ROS inducida por GM-CSF. La vitamina C suprimió la fosforilación dependiente de GM-CSF del transductor de señal y el activador de la transcripción 5 (Stat-5) y la proteína quinasa activada por mitógeno (MAP) (Erk1 y Erk2) de una manera dependiente de la dosis, al igual que la fosforilación de la quinasa MAP inducida tanto por interleucina 3 (IL-3) como por GM-CSF en células HL-60. En las células 293T transfectadas con subunidades de receptores alfa y beta GM-CSF (αGMR y βGMR), la fosforilación inducida por GM-CSF de la activación de βGMR y Jak-2 fue suprimida por la carga de vitamina C. La activación transcripcional mediada por GM-CSF de una construcción informadora de luciferasa que contiene sitios de unión a STAT también fue inhibida por la vitamina C. Estos resultados corroboran la importancia de ROS en la señalización de GM-CSF e indican un papel para la vitamina C en la modulación descendente de las respuestas de señalización de GM-CSF. Nuestros hallazgos apuntan a la vitamina C como un regulador de la transducción de señales redox de citocinas en las células de defensa del huésped y un posible papel en el control de las respuestas inflamatorias. La activación transcripcional mediada por GM-CSF de una construcción informadora de luciferasa que contiene sitios de unión a STAT también fue inhibida por la vitamina C.

Enlace a estudio

 

Efecto de la vitamina C sobre la inflamación y los marcadores metabólicos en adultos obesos hipertensos y / o diabéticos: un ensayo controlado aleatorio

, - - , , , ,

La obesidad está bien asociada como factor de interferencia en enfermedades metabólicas como la hipertensión y la diabetes al aumentar la secreción de marcadores proinflamatorios del tejido adiposo. Con efectos saludables, la vitamina C podría funcionar como un agente antiinflamatorio a través de su capacidad antioxidante.

El objetivo del estudio informado aquí fue identificar el efecto de la vitamina C en la reducción de los niveles de marcadores inflamatorios en adultos obesos hipertensos y / o diabéticos.

Sujetos y métodos:
Sesenta y cuatro pacientes obesos, que eran hipertensos y / o diabéticos y tenían altos niveles de marcadores inflamatorios, de los centros de atención primaria de la ciudad de Gaza, Palestina, se inscribieron en uno de los dos grupos en un ensayo abierto, paralelo, controlado y aleatorizado. Un total de 33 pacientes fueron asignados al azar a un grupo de control y 31 pacientes fueron asignados al azar a un grupo experimental. El grupo experimental fue tratado con 500 mg de vitamina C dos veces al día.

Resultados:
En el grupo experimental, la vitamina C redujo significativamente los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP), interleucina 6 (IL-6), glucosa en sangre en ayunas (FBG) y triglicéridos (TG) después de 8 semanas de tratamiento. (total: P <0,001); no aparecieron cambios en el colesterol total (TC). En el grupo control, hubo reducciones significativas en FBG y TG ( P = 0.001 y P = 0.026, respectivamente), y no hubo cambios en hs-CRP, IL-6 o TC. Al comparar los cambios en el grupo experimental con los del grupo control en el punto final, se descubrió que la vitamina C había alcanzado importancia clínica en el tratamiento de la efectividad para reducir los niveles de hs-CRP, IL-6 y FBG ( P = 0.01, P = 0.001 y P<0.001, respectivamente), pero no se encontraron cambios significativos en TC o TG.

Conclusión
La vitamina C (500 mg dos veces al día) tiene efectos potenciales para aliviar el estado inflamatorio al reducir la hs-CRP, IL-6 y FBG en pacientes obesos hipertensos y / o diabéticos.

Enlace a estudio

La suplementación con vitaminas C y E mejora la rigidez arterial y la función endotelial en pacientes hipertensos esenciales

, - , , - , , , , ,

La hipertensión esencial se caracteriza por disfunción endotelial, rigidez arterial y aumento del estrés oxidativo. Evaluamos el efecto del tratamiento combinado a corto plazo con los antioxidantes vitaminas C y E sobre la función endotelial, la rigidez arterial y el estrés oxidativo en pacientes hipertensos esenciales no tratados.

Métodos:
Se utilizó un diseño de estudio cruzado, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para asignar a 30 pacientes hipertensos esenciales masculinos a vitamina C (1 g) y vitamina E (400 UI) o placebo durante 8 semanas. La respuesta dependiente del endotelio se evaluó como dilatación mediada por flujo (FMD) de la arteria braquial. La rigidez arterial se evaluó como la velocidad de la onda del pulso central (PWV) y el índice de aumento (AIx). Se midieron los marcadores plasmáticos de estrés oxidativo y estado antioxidante.

Resultados:
Después de la suplementación con vitaminas, la fiebre aftosa mejoró significativamente. El VPP central se redujo significativamente, mientras que AIx tendió a disminuir. Los niveles de vitaminas plasmáticas y la capacidad antioxidante aumentaron significativamente. Los niveles de estrés oxidativo disminuyeron. Los cambios en el VPP central se relacionaron con cambios en los niveles de estrés oxidativo.

Conclusiones:
El tratamiento combinado con vitaminas C y E tiene efectos beneficiosos sobre la vasodilatación dependiente del endotelio y la rigidez arterial en pacientes hipertensos esenciales no tratados. Este efecto está asociado con cambios en los marcadores plasmáticos de estrés oxidativo.

Enlace a estudio