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ascorbato

La vitamina C regula las células madre y el cáncer

leucemia - Vitamina C - ascorbato, células madre del cáncer

Los altos niveles de vitamina C en las células madre, formadoras de sangre, influyen en el número y la función de las células y afectan el desarrollo de la leucemia a través de la unión a una proteína supresora de tumores. Los sustratos, intermedios y productos del metabolismo celular tienen el potencial de influir en la identidad celular y la transformación en cáncer. Dos artículos (uno de Agathocleous [et al.] y otro de Cimmino  [et al.], en Cell) ahora encuentran un papel previamente desconocido para uno de esos metabolitos, la vitamina C, en la biología de células madre. Muestran que los niveles de dicha vitamina, también conocidos como ascorbato, regulan el número y la función de las células madre hematopoyéticas formadoras de sangre, principalmente a través de los efectos sobre la proteína Tet2. Este cambio, a su vez, altera la progresión de la leucemia.

Los autores descubrieron que los niveles de vitamina C son entre 2 y 20 veces más altos en poblaciones de células madre inmaduras y células progenitoras que en los tipos de células más diferenciadas. De acuerdo con este hallazgo, mostraron que la expresión del gen Slc23a2 , que codifica una proteína que importa vitamina C, fue mayor en las HSC que en las células más diferenciadas. Es importante destacar que los investigadores confirmaron sus observaciones en células sanguíneas humanas.

Enlace a estudio

leucemia - Vitamina C - ascorbato, células madre del cáncer

Toxicidad selectiva por ascorbato en el mesotelioma maligno. Un mecanismo troyano redox

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Estudiamos el mecanismo de toxicidad por ascorbato en las células de mesotelioma maligno (MMe). La captación roja neutra mostró que el ascorbato, pero no el deshidroascorbato, era altamente tóxico en las líneas celulares MMe REN y MM98, y menos tóxico en las células mesoteliales inmortalizadas (células mesoteliales humanas) y primarias. Los inhibidores del transporte de ascorbato floretina, azida sódica y ouabaína no redujeron la toxicidad del ascorbato. Ascorbate promovió la formación de H 2 O 2en el medio celular, y su toxicidad fue suprimida por la catalasa extracelular, pero la concentración de catalasa endógena fue mayor en las células MMe que en las células normales. Las imágenes confocales de las células cargadas con la sonda de especies reactivas de oxígeno dihidrodamina 123 mostraron que el ascorbato causó un fuerte aumento de la fluorescencia de rodamina en las células MMe, pero no en las células mesoteliales. Las células MMe mostraron una mayor producción de expresión de superóxido y NADPH oxidasa (NOX) 4 que las células mesoteliales. Dos inhibidores de las fuentes celulares de superóxido (apocynin y rotenone) redujeron la toxicidad del ascorbato y el aumento inducido por el ascorbato en la fluorescencia de rodamina. El ARN interferente pequeño NOX4 también redujo la toxicidad del ascorbato en las células REN. Tomados en conjunto, los datos indican que H extracelular ascorbato inducida 2 O 2. La producción induce un fuerte estrés oxidativo en las células MMe debido a su alta tasa de producción de superóxido. Esto explica la toxicidad selectiva del ascorbato en las células MMe, y sugiere su posible uso en el tratamiento clínico del mesotelioma maligno.

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Mecanismos de los efectos anticancerígenos del ascorbato: actividad citotóxica y modulación epigenética

Cáncer, estrés oxidativo - Vitamina C - ascorbato

La vitamina C (Vit C o ascorbato) es esencial para muchos procesos bioquímicos fundamentales. La vitamina C es un nutriente esencial con funciones redox a concentraciones fisiológicas normales. La función fisiológica principal de esta vitamina está relacionada con su capacidad para actuar como cofactor de una gran familia de enzimas, conocidas colectivamente como Fe y dioxigenasas dependientes de 2-oxoglutarato. También modula la expresión del gen epigenético a través del control de la actividad de las enzimas TET. La vitamina C también tiene varias propiedades biológicas que permiten restaurar la respuesta epigenética desregulada observada en muchos tumores. La alta dosis de Vit C se ha investigado como tratamiento para pacientes con cáncer desde 1969. El ascorbato farmacológico actúa como un profármaco para la formación de peróxido de hidrógeno (H2O2) y, a través de este mecanismo, mata las células cancerosas. Para lograr altas concentraciones in vivo, el ascorbato debe ser inyectado por i.v. ruta. Los estudios clínicos iniciales del tratamiento del cáncer de ascorbato han proporcionado resultados alentadores, no confirmados en estudios posteriores. Estudios clínicos recientes con i.v. La inyección de Ascorbato en dosis altas ha renovado el interés en el campo, lo que demuestra una importante actividad antitumoral. Los estudios preclínicos han llevado a identificar tumores sensibles al ascorbato que podrían beneficiarse de este tratamiento, ya sea a través de un efecto modulador epigenético o mediante la muerte del tumor por estrés oxidativo.

Enlace a estudio

Cáncer, estrés oxidativo - Vitamina C - ascorbato

Diabetes y ácido alfa lipoico

Diabetes - Ácido Lipoico - ácido lipoico, alteraciones metabólicas, antioxidante, ascorbato, estrés oxidativo, insulina, interrelación vitamínica, medicina ortomolecular, neuropatía diabética, vitamina E

En esta revisión se resumen brevemente las propiedades bioquímicas conocidas del ácido lipoico y se discute los mecanismos oxidativos implicados en las complicaciones diabéticas y los mecanismos por los cuales el ácido lipoico puede mejorar estas reacciones. Se resumen los hallazgos de algunos de los ensayos clínicos en los que se ha probado la administración de ácido lipoico en pacientes diabéticos durante los últimos años.

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico multifacético donde hay un aumento del estrés oxidativo que contribuye a la patogénesis de esta enfermedad debilitante. Esto ha provocado varias investigaciones sobre el uso de antioxidantes como un enfoque terapéutico complementario. El ácido alfa lipoico, un compuesto de ditiol de origen natural que desempeña un papel esencial en las reacciones bioenergéticas mitocondriales, ha recibido considerable atención como antioxidante para su uso en el manejo de complicaciones diabéticas. El ácido lipoico apaga las especies reactivas de oxígeno, quela los iones metálicos y reduce las formas oxidadas de otros antioxidantes como la vitamina C, la vitamina E y el glutatión. También aumenta el sistema de defensa antioxidante a través de la expresión del gen antioxidante mediado por Nrf-2 y mediante la modulación de genes regulados por receptores activados por el proliferador de peroxisomas. ALA inhibe el factor nuclear kappa B y activa AMPK en los músculos esqueléticos, que a su vez tienen una gran cantidad de consecuencias metabólicas. Estas diversas acciones sugieren que el ácido lipoico actúa por múltiples mecanismos, muchos de los cuales solo se han descubierto recientemente. En esta revisión resumimos brevemente las propiedades bioquímicas conocidas del ácido lipoico y luego discutimos los mecanismos oxidativos implicados en las complicaciones diabéticas y los mecanismos por los cuales el ácido lipoico puede mejorar estas reacciones.

Enlace a la fuente: Golbidi, S., Badran, M. y Laher, I. (2011). Diabetes y ácido alfa lipoico. Fronteras en farmacología .

Diabetes - Ácido Lipoico - ácido lipoico, alteraciones metabólicas, antioxidante, ascorbato, estrés oxidativo, insulina, interrelación vitamínica, medicina ortomolecular, neuropatía diabética, vitamina E

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