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Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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Estrés y cáncer: mecanismos, significado y direcciones futuras

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INTRODUCCIÓN

La noción de que el estrés y el cáncer están interrelacionados ha dominado el discurso laico durante décadas. Estudios más recientes en animales indican que el estrés puede facilitar sustancialmente la progresión del cáncer a través de la modulación de la mayoría de las características distintivas del cáncer, y se han dilucidado los mecanismos moleculares y sistémicos que median estos efectos. Sin embargo, la evidencia clínica disponible para tales efectos nocivos es inconsistente, ya que las intervenciones clínicas epidemiológicas y de reducción del estrés han producido efectos mixtos sobre la mortalidad por cáncer.

OBJETIVO Y DESARROLLO

En esta revisión, se describen y discuten los mecanismos de mediación específicos identificados por la investigación preclínica y los hallazgos clínicos paralelos. Se explica la discrepancia entre los resultados preclínicos y clínicos, señalando las fortalezas experimentales aprovechadas por los estudios en animales y discutiendo los obstáculos metodológicos y conceptuales que impiden que los estudios clínicos reflejen los impactos del estrés. Se sugiere enfoques para eludir tales obstáculos basados en la focalización de las fases críticas de la progresión del cáncer que tienen más probabilidades de ser sensibles al estrés; limitar farmacológicamente las respuestas adrenérgicas-inflamatorias desencadenadas por procedimientos médicos centrándose en las poblaciones más vulnerables, empleando enfoques farmacológicos y psicosociales personalizados.

Ensayos clínicos recientes apoyan nuestra hipótesis de que la inhibición psicológica y / o farmacológica del exceso de señalización de estrés adrenérgico y / o inflamatorio, especialmente junto con los tratamientos contra el cáncer, podría salvar vidas.

Enlace a la fuente original: Eckerling, A., Ricon-Becker, I., Sorski, L., [et al] (2021) Estrés y cáncer: mecanismos, significado y direcciones futuras. Reseñas de naturaleza. Cáncer de Nat Rev

Mortalidad cardiovascular todavía reducida 12 años después de la suplementación con el selenio y la coenzima Q10 por cuatro años

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El selenio y la coenzima Q10 son ambos necesarios para la función óptima de la célula en el cuerpo. La toma del selenio es baja en Europa, y la producción endógena de coenzima Q10 disminuye mientras que aumenta la edad. Por lo tanto, un ensayo de la intervención usando el selenio y la coenzima Q10 por cuatro años como suplemento dietético fue realizado. La publicación principal reportó una reducción de la mortalidad cardiovascular como resultado de la intervención.

En el presente sub-estudio, el objetivo fue determinar si la reducción de la mortalidad cardiovascular (CV) persistió después de 12 años, en la población suplementada o en subgrupos con diabetes, hipertensión, cardiopatía isquémica o reducción de la capacidad funcional debido a la alteración de la función cardíaca.

Después de dicho tiempo, siguió observándose un riesgo significativamente reducido de mortalidad CV en pacientes con diabetes, hipertensión, cardiopatía isquémica o deterioro de la capacidad funcional. Los resultados validan así los resultados obtenidos en la evaluación de 10 años.

Los mecanismos detrás de este efecto siguen siendo ser aclarados completamente, aunque los varios efectos sobre la función cardiaca, la tensión oxidativa, la fibrosis y la inflamación se hayan identificado previamente. Dado que se trataba de un estudio pequeño, las observaciones deben considerarse como generadoras de hipótesis.

Enlace a la fuente: Aaseth, J., Alexander, J., Johansson, P. (2018) Mortalidad cardiovascular todavía reducida 12 años después de la suplementación con el selenio y la coenzima Q10 por cuatro años. Plos One

Efectividad del extracto de Boswellia y Boswellia para pacientes con osteoartritis: revisión sistemática y metanálisis

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Introducción

La osteoartritis (OA) es la forma más común de enfermedad inflamatoria de las articulaciones. Desafortunadamente, hasta la fecha, no existe un tratamiento adecuado para la OA. Boswellia serrata se consideró como un potente agente antiinflamatorio, antiartrítico y analgésico que puede ser un fármaco para la OA.

Métodos

En este metanálisis, se obtuvieron datos de ensayos controlados aleatorios para evaluar los efectos de Boswellia o su extracto versus placebo o medicina occidental en pacientes con OA. Los resultados primarios incluyeron puntuación analógica visual (EVA), dolor WOMAC, rigidez WOMAC, función WOMAC e índice de lequesne.

Resultado

Se incluyeron siete ensayos con 545 pacientes. En comparación con el grupo de control, Boswellia y su extracto pueden aliviar el dolor [EVA: (DMP -8,33; IC del 95% -11,19, – 5,46; P <0,00001); Dolor WOMAC: (DMP -14,22; IC del 95% -22,34, – 6,09; P = 0. 0006)] y rigidez [Rigidez de WOMAC: (DMP -10,04; IC del 95% -15,86, – 4,22; P = 0. 0007) ], y mejorar la función de la articulación [Función WOMAC: (DMP -10,75; IC del 95% -15,06, – 6,43; P <0,00001); índice de Lequesne: (DMP -2,27; IC del 95% -3,08; -1,45; P <0,00001)].

Conclusión

Según la evidencia actual, Boswellia y su extracto pueden ser una opción de tratamiento eficaz y segura para pacientes con OA, y la duración recomendada del tratamiento con Boswellia y su extracto es de al menos 4 semanas.

Enlace a la fuente: Yu, G., Xiang, W., Zhang, T., Zeng, L., Yang, K. y Li, J. (2020). Efectividad del extracto de Boswellia y Boswellia para pacientes con osteoartritis: una revisión sistemática y un metanálisis. Medicina y terapias complementarias de BMC , 20 (1), 225

Seguridad y eficacia de la ozonoterapia en pacientes con COVID-19 de leve a moderada: ensayo de control aleatorizado de fase 1/11 (estudio SEOT)

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Introducción

Este estudio tiene como objetivo evaluar la seguridad y eficacia de la ozonoterapia (OT), como adyuvante del estándar de atención (SOC).

Métodos

En el ensayo de control aleatorio actual, se incluyeron 60 pacientes con puntuación NEWS de leve a moderada en dos grupos paralelos (n = 30 / grupo). El grupo intervencionista (OZ) recibió insuflación rectal ozonizada y autohemoterapia menor, diariamente junto con SOC, mientras que el grupo de control (ST) recibió SOC solo. Las principales medidas de resultado incluyeron cambios en las características clínicas, índice de oxigenación (SpO 2 ), puntuación NEWS, reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR), marcadores inflamatorios, necesidad de cuidados avanzados y perfiles metabólicos.

Resultados

El grupo OZ ha mostrado una mejora clínicamente significativa en los valores medios de todos los parámetros probados en comparación con el grupo ST. Sin embargo, solo se observó significación estadística en la reacción negativa de RT-PCR (P = 0,01), los cambios en los síntomas clínicos (P <0,05) y la necesidad de cuidados intensivos (P <0,05). No se informaron eventos adversos en el grupo OZ, en comparación con 2 muertes informadas en el grupo ST.

Conclusión

La terapia ocupacional cuando se integra con el SOC puede mejorar el estado clínico y reducir rápidamente la carga viral en comparación con el SOC solo, lo que facilita la recuperación temprana y verifica la necesidad de atención avanzada y la mortalidad.

Enlace a la fuente: Shah, M., Jignasha, C., Vaidya, V. [et al] (2021) Seguridad y eficacia de la ozonoterapia en pacientes con COVID-19 de leve a moderada: ensayo de control aleatorizado de fase 1/11 (estudio SEOT)

Eficacia clínica y mecanismo de dirección de IL-17 de Indigo naturalis como agente tópico en la psoriasis moderada

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Antecedentes

Indigo naturalis es un ingrediente de la Medicina Tradicional China (MTC) reconocido desde hace mucho tiempo como terapia para varias afecciones inflamatorias, incluida la psoriasis pero se desconoce su mecanismo por falta de conocimiento sobre la entidad química responsable. Se adopta un enfoque diferente para este desafío al investigar el perfil molecular del tratamiento con Indigo naturalis y las vías afectadas.

Métodos

Estudio clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo utilizando Indigo naturalis como monoterapia tópica para tratar la psoriasis en placas moderada en una cohorte china ( n  = 24). Los pacientes fueron tratados con ungüento de Indigo naturalis ( n  = 16) o placebo combinado ( n  = 8) dos veces al día durante 8 semanas, con 1 semana de seguimiento.

Resultados generales

La mayoría de estos genes característicos volvieran a la normalidad, incluida la regulación a la baja de la vía de la IL-17. Utilizando un ensayo de queratinocitos in vitro, se observó un efecto inhibidor de IL-17 para la triptantrina, un componente de Indigo naturalis.

Conclusiones

Este estudio demostró la eficacia clínica de Indigo naturalis en la psoriasis moderada y ejemplificó un nuevo enfoque de medicina experimental para comprender los mecanismos de selección de la MTC.

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Mecanismos de acción implicados en la ozonoterapia: ¿Se induce la curación a través de un estrés oxidativo leve?

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Este documento es una revisión de los probables mecanismos de acción de la ozonoterapia. Su eficacia terapéutica puede deberse, en parte, al estrés oxidativo controlado y moderado que se crea por las reacciones del ozono con diversos componentes biológicos. La fina línea entre la efectividad y la toxicidad del ozono varía según la fuerza del mencionado estrés oxidativo. Al igual que ocurre con el ejercicio, se conoce que el ejercicio moderado es bueno para la salud mientras que, el excesivo, no.

El estrés oxidativo severo, del que puedes encontrar información de OSMI aquí, activa el factor de transcripción nuclear kappa B (NFκB), lo que resulta en una respuesta inflamatoria y daño tisular a través de la producción de COX2, PGE2 y citocinas. Sin embargo, el estrés oxidativo moderado activa otro factor de transcripción nuclear, el factor 2 relacionado con el factor nuclear eritroide 2 (Nrf2). Nrf2 induce la transcripción de elementos de respuesta antioxidante (ARE). La transcripción de ARE da como resultado la creación de numerosas enzimas antioxidantes, como SOD, GPx, glutatión-s-transferasa (GSTr), catalasa (CAT), hemo-oxigenasa-1 (HO-1), NADPH-quinona-oxidorreductasa (NQO -1), enzimas de fase II del metabolismo de fármacos y proteínas de choque térmico (HSP). Tanto los antioxidantes libres como las enzimas antioxidantes no solo protegen a las células de la oxidación y la inflamación, sino que también pueden revertir el estrés oxidativo crónico. En base a estas observaciones, la terapia de ozono también puede activar Nrf2 a través del estrés oxidativo moderado y suprimir el NFκB y las respuestas inflamatorias. Además, la activación de Nrf2 resulta en protección contra enfermedades neurodegenerativas, como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Las respuestas inmunes leves se inducen a través de otros factores de transcripción como el nuclear de las células T activadas (NFAT) y la proteína 1 activada (AP-1).

Enlace a la fuente: Sagai, M., Bocci, V. (2011) Mecanismos de acción implicados en la ozonoterapia: ¿Se induce la curación a través de un estrés oxidativo leve ?. Med Gas Res

El selenio suplementario y la coenzima Q10 reducen la glucosilación junto con la mortalidad cardiovascular en una población de edad avanzada con bajo nivel de selenio: un ensayo controlado con placebo, doble ciego, prospectivo, aleatorio y de cuatro años

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Antecedentes

Se ha demostrado que una baja ingesta de selenio aumenta el riesgo de mortalidad cardiovascular, y la suplementación de selenio y coenzima Q10 influye en esto. El mecanismo detrás no está claro, aunque se han informado efectos sobre la inflamación, el estrés oxidativo y la expresión de microARN. La fructosamina, un marcador de control glucémico a largo plazo, también es un marcador de mayor riesgo de enfermedad cardíaca y muerte, incluso en personas no diabéticas.

Objetivo

Analizar el impacto de la suplementación de selenio y coenzima Q10 en la concentración de fructosamina. Además, se estudió la relación entre la concentración de selenio en suero previa a la intervención y el efecto sobre la fructosamina de la intervención.

Métodos

La concentración plasmática de fructosamina se determinó en 219 participantes después de seis y 42 meses de intervención con levadura de selenio (200 μg / día) y coenzima Q10 (200 mg / día) (n = 118 de los cuales 20 tenían diabetes en el momento de la inclusión), o placebo (n = 101 de los cuales 18 tenían diabetes en el momento de la inclusión). Antes de la intervención, los niveles de selenio en suero fueron 67 μg / L (grupo de tratamiento activo: 66,6 μg / L; grupo placebo: 67,4 μg / L), lo que corresponde a una ingesta estimada de 35 μg / día. Los cambios en las concentraciones de fructosamina después de la intervención se evaluaron mediante el uso de pruebas T, medidas repetidas de varianza y análisis ANCOVA.

Resultados

Las concentraciones de selenio posteriores a la intervención fueron 210 μg / L en el grupo activo y 72 μg / L en el grupo placebo. Se pudo observar una menor concentración de fructosamina como resultado de la intervención en la población total (P = 0.001) tanto en los hombres (P = 0.04) como en las mujeres (P = 0.01) en la población no diabética (P = 0.002), y en los participantes más jóvenes (<76 años) (P = 0.01) y mayores (≥76 años) (P = 0.03). No se pudo demostrar ninguna diferencia en la concentración de fructosamina en los pacientes diabéticos, pero la muestra total fue pequeña (n = 38). En sujetos con un nivel bajo de selenio en suero antes de la intervención, la intervención dio una disminución más pronunciada de fructosamina en comparación con aquellos con un nivel de selenio basal más alto.

Conclusión

Se observó una concentración significativamente más baja de fructosamina en los participantes de la comunidad de edad avanzada suplementados con selenio y coenzima Q10 durante 42 meses en comparación con los que recibieron el placebo. Como los mecanismos oxidativos están involucrados en la glicación de proteínas, una menor glucoxidación podría ser el resultado de la suplementación de selenio y coenzima Q10, lo que podría haber contribuido a reducir la mortalidad cardíaca y disminuir la inflamación, como se informó anteriormente.

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Coenzima Q10: Aplicaciones clínicas en enfermedades cardiovasculares

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La coenzima Q 10 (CoQ 10 ) es un factor ubicuo presente en las membranas celulares y las mitocondrias, tanto en sus formas reducidas (ubiquinol) como oxidadas (ubiquinona). Sus niveles son altos en los órganos con alto metabolismo, como el corazón, los riñones y el hígado, ya que actúa como una molécula de transferencia de energía, pero podría reducirse con el envejecimiento, factores genéticos, medicamentos (p. Ej., Estatinas), enfermedades cardiovasculares (CV), degenerativas. trastornos musculares y enfermedades neurodegenerativas. Como la CoQ 10 está dotada de importantes características antioxidantes y antiinflamatorias, útiles para prevenir el daño inducido por los radicales libres y la activación de la vía de señalización inflamatoria, su agotamiento resulta en una exacerbación de los procesos inflamatorios. Por lo tanto, CoQ 10 exógenola suplementación puede ser útil como adyuvante en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares como insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular e infarto de miocardio y en factores de riesgo asociados como hipertensión, resistencia a la insulina, dislipidemias y obesidad. 

Esta revisión tiene como objetivo resumir las evidencias actuales sobre el uso de suplementos de CoQ 10 como un enfoque terapéutico en enfermedades cardiovasculares a través del análisis de su impacto clínico en la salud y la calidad de vida de los pacientes. 

Se ha observado una reducción sustancial de los marcadores de estrés inflamatorio y oxidativo en varios ensayos clínicos aleatorios (ECA) centrados en varias de las enfermedades mencionadas anteriormente, incluso si serán necesarios más ECA, que involucren a un mayor número de pacientes, para fortalecer estos hallazgos interesantes.

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Covid-19: un síndrome clínico complejo multisistémico

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Una infección por covid-19 comienza como una infección local del tracto respiratorio superior, pero puede extenderse para afectar múltiples sistemas de órganos con consecuencias que solo ahora se están entendiendo. Cuando se propaga de esta manera, el resultado es una enfermedad crítica multisistémica asociada con un alto riesgo de muerte.

La manifestación multisistémica de una infección por covid-19 es causada por una combinación de respuestas específicas de defensa del huésped con actividad inflamatoria asociada y compromiso (micro) vascular con coagulopatía distinta y una fuerte propensión a desarrollar complicaciones tromboembólicas. La respuesta del tejido hiperinflamatorio, que va de la mano con un sistema circulatorio comprometido, conduce a una disfunción fulminante de múltiples órganos que afecta los pulmones, el corazón, los riñones, los nervios, los músculos, el tracto gastrointestinal y el cerebro. En los pacientes más gravemente afectados, se produce una «tormenta» de citocinas caracterizada por niveles muy altos de citocinas proinflamatorias y factor de necrosis tumoral (TNF) -α, interleucinas, factor estimulante de colonias de granulocitos y varias quimiocinas.

Estos pacientes son aquellos con mayor riesgo de falla multisistema y mortalidad significativa. Los hombres y aquellos con hipertensión preexistente o enfermedad coronaria tienen un mayor riesgo de enfermedad grave, de acuerdo con los correlatos conocidos de la expresión de ACE2; El gen ACE2 se encuentra en el cromosoma X.

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¿Intestino permeable, cerebro permeable?

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El síndrome de «intestino permeable», asociado desde hace mucho tiempo con la enfermedad celíaca, ha atraído mucha atención en los últimos años y durante décadas fue ampliamente conocido en los círculos de medicina complementaria / alternativa. A menudo se describe como un aumento en la permeabilidad de la mucosa intestinal, lo que podría permitir que las bacterias, los metabolitos digestivos tóxicos, las toxinas bacterianas y las moléculas pequeñas se ‘filtren’ en el torrente sanguíneo. Se sabe que el compromiso del sistema nervioso con la enfermedad celíaca ocurre incluso a niveles subclínicos. Se considera que el gluten y la sensibilidad al gluten desencadenan este síndrome en individuos genéticamente predispuestos a la enfermedad celíaca. Sin embargo, la incidencia de la enfermedad celíaca en la población general es bastante baja. Sin embargo, el incremento del interés público en la sensibilidad al gluten ha contribuido a expandir las etiquetas de los alimentos que dicen ‘sin gluten’ y la proliferación de productos sin gluten, lo que impulsa aún más los cambios en el estilo de vida sin gluten por parte de personas sin enfermedad celíaca franca. Además, la inflamación sistémica está asociada con la enfermedad celíaca, la depresión y las comorbilidades psiquiátricas. Esta mini revisión se centra en las posibles bases neurofisiológicas del intestino permeable; enfermedad cerebral permeable; y la contribución de la microbiota a la inflamación, la integridad gastrointestinal y de la barrera hematoencefálica, con el fin de construir un caso para posibles mecanismos que podrían fomentar nuevos síndromes ‘con fugas’.

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Consideraciones integradoras durante la pandemia de COVID-19

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Existe un alto nivel de interés en las estrategias integradoras para aumentar las medidas de salud pública para prevenir la infección por COVID-19 y la neumonía asociada. Desafortunadamente, no se han validado medidas integradoras en ensayos en humanos como efectivas específicamente para COVID-19 . No obstante, este es un momento oportuno para ser proactivo. Usando evidencia in vitro disponible, una comprensión de la virulencia de COVID-19, así como datos de virus similares, pero diferentes, se ofrecen estrategias para considerar. Nuevamente, se enfatiza que estas son consideraciones complementarias a las recomendaciones actuales que destacan el lavado regular de manos, el distanciamiento físico, la detención de viajes no esenciales y la obtención de pruebas en presencia de síntomas.

Si bien la patogenicidad de COVID-19 es compleja, es importante comprender el papel de la inflamación en esta enfermedad. La virulencia y la patogenicidad (incluido el síndrome de dificultad respiratoria aguda) asociadas con los virus corona del SARS se desarrollan como resultado de la activación viral del inflamasoma citoplasmático NLRP3. Este inflamasoma dentro de los macrófagos activados (NFkB regulado por aumento) y las células inmunes Th1 libera citocinas proinflamatorias, a saber, IL-1B e IL-18, que dictan la inflamación patógena responsable de la virulencia y los síntomas de COVID-19. La comprensión de este componente de la infección por COVID-19 proporciona una base mecanicista.

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Una actualización sobre el Inflamm-envejecimiento: mecanismos, prevención y tratamiento

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Inflamm-envejecimiento es una nueva rama desafiante y prometedora de los campos de investigación relacionados con el envejecimiento que incluye áreas como la inmunosenescencia. La evidencia creciente indica que el envejecimiento inflamatorio se asocia intensamente con muchas enfermedades del envejecimiento, como la enfermedad de Alzheimer, la aterosclerosis, las enfermedades cardíacas, la diabetes tipo II y el cáncer. Los estudios de montaje se han centrado en el papel del envejecimiento inflamatorio en la progresión de la enfermedad y se han realizado muchos avances en la última década. Sin embargo, los mecanismos subyacentes por los cuales el envejecimiento inflamatorio afecta los cambios patológicos y el desarrollo de la enfermedad aún no están claros. Aquí, revisamos estudios sobre el envejecimiento inflamatorio que exploran el concepto, las características patológicas, los mecanismos, la intervención y las estrategias terapéuticas del envejecimiento inflamatorio en la progresión de la enfermedad.

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COVID-19: considere los síndromes de tormenta de citoquinas y la inmunosupresión

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A partir del 12 de marzo de 2020, la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se ha confirmado en 125 048 personas en todo el mundo, con una mortalidad de aproximadamente 3,7% en comparación con una tasa de mortalidad de menos del 1% por influenza. Hay una necesidad urgente de un tratamiento efectivo. El enfoque actual ha estado en el desarrollo de nuevas terapias, que incluyen antivirales y vacunas. La evidencia acumulada sugiere que un subgrupo de pacientes con COVID-19 grave podría tener un síndrome de tormenta de citoquinas. Se recomienda la identificación y el tratamiento de la hiperinflamación utilizando terapias aprobadas existentes con perfiles de seguridad comprobados para abordar la necesidad inmediata de reducir la mortalidad en aumento.
El tratamiento actual de COVID-19 es de apoyo, y la insuficiencia respiratoria por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la principal causa de mortalidadadl infohistiocitosis hemofagocítica secundaria (SHLH) es un síndrome hiperinflamatorio poco reconocido que se caracteriza por una hipercitoquinemia fulminante y mortal con insuficiencia multiorgánica. En adultos, la SHLH se desencadena con mayor frecuencia por infecciones virales y ocurre en 3 · 7–4 · 3% de los casos de sepsis. Las características cardinales de sHLH incluyen fiebre constante, citopenias e hiperferritinemia; La afectación pulmonar (incluido el SDRA) ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes. Un perfil de citocinas que se asemeja a sHLH está asociado con la gravedad de la enfermedad COVID-19, caracterizada por un aumento de la interleucina (IL) -2, IL-7, factor estimulante de colonias de granulocitos, proteína 10 inducible por interferón-γ, proteína quimioatrayente de monocitos, proteína inflamatoria de macrófagos 1 -α y factor de necrosis tumoral-α. Los predictores de mortalidad de un reciente estudio retrospectivo y multicéntrico de 150 casos confirmados de COVID-19 en Wuhan, China, incluyeron ferritina elevada (media 1297,6 ng / ml en no sobrevivientes frente a 614,0 ng / ml en sobrevivientes; p <0 · 001) e IL-6 (p <0 · 0001), lo que sugiere que la mortalidad podría deberse a hiperinflamación viral.

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Efectos potenciales de los coronavirus en el sistema cardiovascular: una revisión

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El coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), que causa la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) ha alcanzado un nivel de pandemia. Se sabe que los coronavirus afectan el sistema cardiovascular. En este estudio se revisan los conceptos básicos de los coronavirus, con un enfoque en COVID-19, junto con sus efectos sobre el sistema cardiovascular.

La enfermedad por coronavirus 2019 puede causar una neumonía viral con manifestaciones y complicaciones extrapulmonares adicionales. Una gran proporción de pacientes tiene enfermedades cardiovasculares subyacentes y / o factores de riesgo cardíaco. Los factores asociados con la mortalidad incluyen el sexo masculino, la edad avanzada y la presencia de comorbilidades que incluyen hipertensión, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares y enfermedades cerebrovasculares. La lesión cardíaca aguda determinada por niveles elevados de troponina de alta sensibilidad se observa comúnmente en casos severos y está fuertemente asociada con la mortalidad. El síndrome de dificultad respiratoria aguda también está fuertemente asociado con la mortalidad.

Conclusiones y relevancia:

La enfermedad por coronavirus 2019 se asocia con una alta carga inflamatoria que puede inducir inflamación vascular, miocarditis y arritmias cardíacas. Los factores y condiciones de riesgo cardiovascular deben controlarse juiciosamente según las pautas basadas en evidencia.

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Un enfoque alométrico de la angiogénesis tumoral

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La angiogénesis es uno de los principales factores de apoyo de la progresión tumoral. Es un conjunto complejo de interacciones junto con hipoxia e inflamación, que regulan el crecimiento tumoral.

El objetivo de este estudio es examinar el efecto de la angiogénesis con un enfoque alométrico aplicado a la angiogénesis y los factores reguladores. Los resultados muestran que la alometría tiene el potencial de describir este aspecto, incluida la función de transporte de tipo sigmoide. Hay condiciones particulares bajo las cuales el control complejo maximiza la masa tumoral relativa. Se comprobó el crecimiento lineal del diámetro del tumor maligno con un enfoque alométrico.

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