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Efecto del medicamento de microinmunoterapia 2LPARK® en neuronas dopaminérgicas primarias de rata tras lesión por 6-OHDA: evaluación del estrés oxidativo y la supervivencia en un modelo in vitro de la enfermedad de Parkinson.

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Antecedentes: La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por deficiencias motoras y que resulta de la pérdida degenerativa progresiva de neuronas dopaminérgicas  del mesencéfalo en la sustancia negra. Aunque aún se desconoce la causa principal de la pérdida de neuronas dopaminérgicas, se distinguen varios mecanismos etiopatogénicos, como la liberación y acumulación de mediadores excitotóxicos endógenos y la producción de radicales libres oxidativos. Se sabe que varios factores neurotróficos y de crecimiento aumentan la supervivencia de las neuronas dopaminérgicas y potencian los mecanismos antioxidantes. En este contexto, el enfoque de la microinmunoterapia (MI) consiste en regular el sistema inmunitario para proteger las neuronas dopaminérgicas y controlar el estrés oxidativo.

Objetivo: El objetivo del presente estudio fue investigar el efecto del medicamento de MI (MIM), 2LPARK® (Labo’Life), sobre el estrés oxidativo y sobre el número de neuronas positivas para tirosina hidroxilasa (TH), en un modelo in vitro de EP.

Métodos: Cultivos de neuronas dopaminérgicas mesencefálicas primarias de rata se pretrataron durante 1 h con el MIM (10 μM y 10 mM), placebo (10 μM y 10 mM) o factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF; 3,3 μM) y luego se intoxicaron con 6-hidroxidopamina (6-OHDA; 20 μM) durante 48 h. Tras la incubación, las células se incubaron 30 minutos a 37 °C con el reactivo verde CellROX y se cuantificó el número de células marcadas. A continuación, las células se fijaron y se incubaron con anticuerpos anti-TH y se evaluó el número de neuronas TH+.

Resultados: Demostramos que, al contrario que el placebo, MIM fue capaz de reducir el estrés oxidativo y proteger a las neuronas dopaminérgicas de la muerte celular inducida por 6-OHDA.

Conclusiones: Nuestros resultados demuestran la eficacia in vitro de MIM sobre dos mecanismos esenciales de la EP y proponen el enfoque MI como un nuevo aliado en la regulación de la neuroinflamación y en el tratamiento de esta enfermedad degenerativa.

Lilli NL, Révy D, Robelet S, Lejeune B. Effect of the micro-immunotherapy medicine 2LPARK® on rat primary dopaminergic neurons after 6-OHDA injury: oxidative stress and survival evaluation in an in vitro model of Parkinson’s disease. Degener Neurol Neuromuscul Dis. 2019 Jul 8;9:79-88. doi: 10.2147/DNND.S202966. PMID: 31372089; PMCID: PMC6635836.

Mecanismos de acción implicados en la ozonoterapia: ¿Se induce la curación a través de un estrés oxidativo leve?

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Este documento es una revisión de los probables mecanismos de acción de la ozonoterapia. Su eficacia terapéutica puede deberse, en parte, al estrés oxidativo controlado y moderado que se crea por las reacciones del ozono con diversos componentes biológicos. La fina línea entre la efectividad y la toxicidad del ozono varía según la fuerza del mencionado estrés oxidativo. Al igual que ocurre con el ejercicio, se conoce que el ejercicio moderado es bueno para la salud mientras que, el excesivo, no.

El estrés oxidativo severo, del que puedes encontrar información de OSMI aquí, activa el factor de transcripción nuclear kappa B (NFκB), lo que resulta en una respuesta inflamatoria y daño tisular a través de la producción de COX2, PGE2 y citocinas. Sin embargo, el estrés oxidativo moderado activa otro factor de transcripción nuclear, el factor 2 relacionado con el factor nuclear eritroide 2 (Nrf2). Nrf2 induce la transcripción de elementos de respuesta antioxidante (ARE). La transcripción de ARE da como resultado la creación de numerosas enzimas antioxidantes, como SOD, GPx, glutatión-s-transferasa (GSTr), catalasa (CAT), hemo-oxigenasa-1 (HO-1), NADPH-quinona-oxidorreductasa (NQO -1), enzimas de fase II del metabolismo de fármacos y proteínas de choque térmico (HSP). Tanto los antioxidantes libres como las enzimas antioxidantes no solo protegen a las células de la oxidación y la inflamación, sino que también pueden revertir el estrés oxidativo crónico. En base a estas observaciones, la terapia de ozono también puede activar Nrf2 a través del estrés oxidativo moderado y suprimir el NFκB y las respuestas inflamatorias. Además, la activación de Nrf2 resulta en protección contra enfermedades neurodegenerativas, como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Las respuestas inmunes leves se inducen a través de otros factores de transcripción como el nuclear de las células T activadas (NFAT) y la proteína 1 activada (AP-1).

Enlace a la fuente: Sagai, M., Bocci, V. (2011) Mecanismos de acción implicados en la ozonoterapia: ¿Se induce la curación a través de un estrés oxidativo leve ?. Med Gas Res

¿El envejecimiento está relacionado con el estrés oxidativo?

- - -Noticias Medicina Integrativa

De entre todos los factores involucrados en el proceso de envejecimiento, la ciencia tiene en especial cuenta el estrés oxidativo, desequilibrio bioquímico que puede suceder por la insuficiencia de selenio. 

La velocidad a la que una persona envejece depende de diferentes factores como la genética, el estilo de vida, el ejercicio y la dieta. Dentro de ella, un micronutriente relevante en esta situación es el selenio pues se requiere cantidades adecuadas para mantener una gran cantidad de mecanismos diferentes de defensa y reparación en el cuerpo. Una de las funciones vitales de dicho micronutriente, en cuanto al envejecimiento, es su capacidad de proteger frente al estrés oxidativo.

¿Qué es el estrés oxidativo?

Se trata de una situación en la que el cuerpo contiene una sobrerrepresentación de moléculas libres potencialmente dañinas que eliminan los tejidos, lo que puede destruir las células sanas y provocar un deterioro físico. Los radicales libres son un subproducto generado por el metabolismo de la energía celular. Los mecanismos de defensa que se encargan de este trabajo envejecen a medida que lo hacen sus pacientes, deteriorándose y ralentizándose. Si hay muy poco selenio en la sangre para alimentar las selenoproteínas protectoras, es posible que no puedan llevar a cabo las tareas asignadas.

Europa: muy poco selenio en la dieta

El suelo agrícola europeo es naturalmente bajo en selenio, y los métodos de cultivo modernos también extraen nutrientes, por lo que el contenido de selenio en toda la cadena alimentaria no es tan alto como debería ser idealmente. Una forma de compensar esta carencia es mediante la suplementación. Consulte con su médico para que le recomiende qué cantidad necesita según sus niveles.

Información MICRONUTRIENTES

Información sobre Selenio

Estudios sobre suplementación

Estrés oxidativo

Marcadores de estrés oxidativo en la deficiencia de vitamina B12

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En este estudio, informamos el estado de los marcadores de estrés oxidativo en la deficiencia de vitamina B12 y su relación con los hallazgos clínicos, de laboratorio y neurofisiológicos. Se incluyeron 51 sujetos con deficiencia de vitamina B12 en suero (<211 pg / ml). El glutatión en plasma (GSH), el malondialdehído (MDA) y la capacidad antioxidante total en suero (TAC) se midieron en los pacientes y 53 controles. Estos marcadores también se compararon entre la degeneración combinada subaguda (SACD) y los grupos de pacientes con deficiencia de vitamina B12 sin SACD, así como con los controles normales. En los pacientes, GSH, MDA y TAC se correlacionaron con hallazgos demográficos, clínicos, hematológicos, bioquímicos, de conducción nerviosa (NCS), potencial visual evocado (VEP) y potencial evocado somatosensorial (SEP). En el grupo de estudio, 20 (39,2%) pacientes tenían SACD que se manifestaba con mieloneuropatía, anomalías cognitivas o conductuales, y 31 (60.8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) los niveles fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0.69 vs. 3.00 ± 0.45 nmol / ml, P <0.001) fueron más altos en Grupo de deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD.

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Efecto de la suplementación con dinicocisteinato de cromo sobre los niveles circulantes de insulina, TNF-α, estrés oxidativo y resistencia a la insulina en sujetos con diabetes tipo 2: estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo

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Se ha demostrado que la suplementación con cromo y cisteína mejora el metabolismo de la glucosa en estudios con animales. Este estudio examinó la hipótesis de que el dinicocisteinato de cromo (CDNC), un complejo de cromo y l- cisteína, es beneficioso para reducir el estrés oxidativo, la inflamación vascular y la glucemia en sujetos con diabetes tipo 2.

Métodos y resultados.
Los pacientes con diabetes tipo 2 inscritos en este estudio recibieron placebo durante 1 mes para la estabilización y luego se asignaron al azar a uno de tres grupos: placebo (P), picolinato de cromo (CP) o CDNC, después de lo cual recibieron suplementos orales diarios durante 3 meses. De los 100 pacientes incluidos en el estudio, 74 pacientes lo completaron. Hubo 25 pacientes en el grupo suplementado con P, 25 en el grupo con CP y 24 en el grupo con CDNC que completaron el estudio. Los marcadores sanguíneos de glucemia, inflamación vascular, resistencia a la insulina HOMA y estrés oxidativo se determinaron al azar y después de 3 meses de suplementación con P, CP o CDNC. Hubo una disminución significativa a los 3 meses en la resistencia a la insulina ( p = 0.02) y en los niveles de oxidación de proteínas ( p = 0.02) y TNF ‐ α (p = 0,01) en la cohorte suplementada con CDNC en comparación con el valor inicial. Sin embargo, no hubo cambios estadísticamente significativos en estos marcadores en el grupo suplementado con PC en comparación con el valor inicial. Los niveles de insulina disminuyeron significativamente ( p = 0.01) para los sujetos que recibieron CDNC pero no CP. No hubo un impacto significativo de la suplementación en los niveles de HbA 1c o glucosa en ninguno de los grupos.

Conclusión:
La suplementación con CDNC reduce la resistencia a la insulina al reducir los niveles sanguíneos de TNF-α, insulina y estrés oxidativo en sujetos con diabetes tipo 2. Por lo tanto, la suplementación con CDNC tiene potencial como terapia complementaria para individuos con diabetes tipo 2.

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El efecto de un suplemento multivitamínico de vitamina B de alta dosis en la relación entre el metabolismo cerebral y los biomarcadores sanguíneos del estrés oxidativo: un ensayo de control aleatorizado

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Una dieta rica en vitaminas del grupo B es esencial para la función óptima del cuerpo y el cerebro, y cantidades insuficientes de tales vitaminas se han asociado con niveles más altos de inflamación neuronal y estrés oxidativo, como lo marca el aumento de la homocisteína en el plasma sanguíneo. Los biomarcadores neuronales del estrés oxidativo cuantificados mediante espectroscopía magnética de protones (1H-MRS) no se comprenden bien, y la relación entre dichos biomarcadores neuronales y sanguíneos rara vez se estudia. El estudio actual aborda esta brecha al investigar el efecto directo de la administración de suplementos de vitaminas del grupo B en dosis altas durante 6 meses sobre los biomarcadores neurales y sanguíneos del metabolismo. Utilizando un diseño aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 32 adultos sanos (20 mujeres, 12 hombres) de 30 a 65 años se sometieron a análisis de sangre (vitamina B6, vitamina B12, ácido fólico, y niveles de homocisteína) y 1H-MRS de la corteza cingulada posterior (PCC) y la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) antes y después de la suplementación. Los resultados confirmaron que el suplemento fue efectivo para aumentar los niveles de vitamina B6 y vitamina B12 y reducir la homocisteína, mientras que no hubo cambios en los niveles de folato. Hubo relaciones significativas entre la vitamina B6 yN -acetilapartato (NAA), colina y creatina, así como entre la vitamina B12 y la creatina ( p s <0.05), mientras que el NAA en la PCC aumentó, aunque no significativamente ( p > 0.05). Juntos, estos datos proporcionan evidencia preliminar de la eficacia de la suplementación con dosis altas de grupos B para reducir el estrés oxidativo y la inflamación a través del aumento del metabolismo oxidativo.

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El efecto de la suplementación con ácido alfa lipoico de 600 mg sobre el estrés oxidativo, la inflamación y la RAGE en adultos mayores con diabetes mellitus tipo 2

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El ácido alfa lipoico (ALA) se ha utilizado como suplemento dietético en diferentes dosis en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) debido a sus efectos antioxidantes, antiinflamatorios e hipoglucémicos. Sin embargo, los informes sobre los efectos del ALA son controvertidos. Por esta razón, el propósito del presente estudio fue determinar el efecto de 600 mg / día de ALA en los marcadores de estrés oxidativo (OxS) e inflamación y RAGE en adultos mayores con DM2. Se realizó un estudio cuasiexperimental con una muestra de 135 sujetos sedentarios (98 mujeres y 37 hombres) con una edad media de 64 ± 1 años, todos con DM2. La muestra se dividió en tres grupos: (i) grupo experimental (EG) con 50 sujetos, (ii) grupo placebo (PG) con 50 sujetos y grupo de control (CG) con 35 sujetos. Obtuvimos las siguientes medidas en todos los sujetos (pre y postratamiento):α , IL-6, IL-8 e IL-10) marcadores. Con respecto al efecto de ALA sobre HbA1c, se observó una disminución en el EG (línea de base 8.9 ± 0.2 vs. postratamiento 8.6 ± 0.3) y el PG (línea de base 8.8 ± 0.2 vs. posttratamiento 8.4 ± 0.3) en comparación con el CG (línea de base 8.8 ± 0.3 vs. seis meses 9.1 ± 0.3) aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa ( p <0.05). Hubo una disminución estadísticamente significativa ( p <0.05) en la concentración sanguínea de 8-isoprostano en el EG y PG con respecto al CG (EG: línea de base 100 ± 3 vs. postratamiento 57 ± 3, PG: línea de base 106 ± 7 vs . postratamiento 77 ± 5, y CG: línea de base 94 ± 10 vs. seis meses 107 ± 11 pg / mL). Asimismo, una disminución estadísticamente significativa ( p<0.05) en la concentración de RAGE se encontró en el EG (línea de base 1636 ± 88 vs. postratamiento 1144 ± 68) y la PG (línea de base 1506 ± 97 vs. postratamiento 1016 ± 82) en comparación con CG (línea de base 1407 ± 112 vs seis meses 1506 ± 128). También se observó una disminución estadísticamente significativa en todos los marcadores de inflamación y en la actividad de SOD y GPx en el CG con respecto al EG y PG. Nuestros hallazgos sugieren que la administración de ALA a una dosis de 600 mg / día durante seis meses tiene un efecto similar al del placebo sobre el estrés oxidativo, la inflamación y el RAGE en adultos mayores con DM2. Por lo tanto, se deben intentar dosis más altas de ALA para tener este efecto. Esta prueba está registrada con el número de registro de prueba.

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Butirato mejora la función mitocondrial durante el estrés oxidativo en líneas celulares de niños con autismo

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El butirato (BT) es un ácido graso de cadena corta (SCFA) omnipresente derivado principalmente del microbioma entérico. BT modula positivamente la función mitocondrial, incluida la mejora de la fosforilación oxidativa y la beta-oxidación, y se ha propuesto como neuroprotector. BT y otros SCFA también se han asociado con trastornos del espectro autista (TEA), una condición asociada con la disfunción mitocondrial. Hemos desarrollado un modelo de línea celular linfoblastoidea (LCL) de ASD, con un subconjunto de LCL que demuestra disfunción mitocondrial (AD-A) y otro subconjunto de LCL que muestra la función mitocondrial normal (AD-N). Dada la modulación positiva de BT en la función mitocondrial, planteamos la hipótesis de que BT tendría un efecto positivo preferencial en los LCL de AD-A. Con este fin, medimos la función mitocondrial en ASD y LCL de control de edad (CNT), todos derivados de niños, después de 24 y 48 h de exposición a BT (0, 0.1, 0.5 y 1 mM) con y sin un aumento in vitro de especies reactivas de oxígeno (ROS).

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Efectos beneficiosos de la terapia de ozono sobre el estrés oxidativo, las funciones cardíacas y los hallazgos clínicos en pacientes con insuficiencia cardíaca. Reducción de la fracción de eyección

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El objetivo del estudio fue determinar los efectos de la ozonoterapia sobre el estrés oxidativo, las funciones cardíacas y los hallazgos clínicos en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Los pacientes recibieron terapia de ozono adicional de administraciones mayores y menores junto con el tratamiento convencional durante 5 semanas.

La terapia con ozono podría ser beneficiosa en términos de activación del sistema antioxidante y ameritar un mayor potencial terapéutico para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca convencional en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28097518

El ozono médico promueve la fosforilación de Nrf2 reduciendo el estrés oxidativo y las citoquinas proinflamatorias en pacientes con esclerosis múltiple.

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El estrés oxidativo y la inflamación juegan un papel clave en la patogénesis de la esclerosis múltiple (EM).

Debido a su potencial acción terapéutica, el ozono médico representa un enfoque prometedor para los trastornos neurodegenerativos. El objetivo del presente estudio fue abordar el papel de la terapia de ozono en el estado redox celular en pacientes con EM.

Los resultados proporcionan nuevos conocimientos sobre los eventos moleculares modulados por el ozono, y señaló la terapia de ozono como una posible alternativa terapéutica para los pacientes con EM.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28623000

Mecanismos de acción que intervienen en la terapia de ozono: ¿Se induce la curación a través de un estrés oxidativo leve?

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Los posibles mecanismos de acción de la ozonoterapia se revisan en este documento. Se enfatiza la versatilidad del ozono en el tratamiento de enfermedades vasculares y degenerativas, así como lesiones en la piel, disco herniario y lesiones cariosas en raíces primarias en niños.

La eficacia terapéutica de la ozonoterapia puede deberse en parte al estrés oxidativo controlado y moderado producido por las reacciones del ozono con varios componentes biológicos. La línea entre la efectividad y la toxicidad del ozono puede depender de la fuerza del estrés oxidativo.

Además, la efectividad de la terapia con ozono en enfermedades vasculares también puede explicarse por la activación de otro factor de transcripción nuclear, el factor inducible por hipoxia-1α (HIF-1a), que también se induce a través del estrés oxidativo moderado. Recientemente, estos conceptos se han vuelto ampliamente aceptados. Se enfatiza la versatilidad del ozono en el tratamiento de enfermedades vasculares y degenerativas, así como lesiones cutáneas, disco herniario y lesiones cariosas de raíz primaria en niños. Se necesitan más investigaciones capaces de dilucidar si los mecanismos de acción de la ozonoterapia involucran factores de transcripción nuclear, como Nrf2, NFAT, AP-1 y HIF-1α.

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El efecto protector del ácido lipoico en enfermedades cardiovasculares seleccionadas causadas por el estrés oxidativo relacionado con la edad

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Se considera que el estrés oxidativo es la causa principal de muchas enfermedades cardiovasculares, incluida la disfunción endotelial en la aterosclerosis y la cardiopatía isquémica, la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. El estrés oxidativo aumenta durante el proceso de envejecimiento, lo que resulta en una mayor producción de especies de oxígeno reactivo (ERO) o una disminución de la defensa antioxidante. Por tanto, teniendo en cuenta las fuertes propiedades antioxidantes del ácido lipoico, el objetivo de esta revisión es presentar el papel protector del ácido lipoico en enfermedades cardiovasculares seleccionadas.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4407629/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4407629/pdf/OMCL2015-313021.pdf

Alteraciones metabólicas en células cancerosas humanas por estrés oxidativo inducido por vitamina C.

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En este estudio se examinan los efectos de la vitamina C en los perfiles metabolómicos de diferentes células cancerosas. Los datos muestran que la dosis de vitamina C es citotóxica en las líneas celulares de cáncer investigadas y alteran los niveles de varios metabolitos. Estos resultados sugieren que la vitamina C puede tener aplicaciones como agente terapéutico potencial contra el cáncer.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4563566/

El estrés oxidativo se correlaciona con los síntomas del dolor de cabeza en la fibromialgia: Efecto de la coenzima Q10 sobre la mejora clínica

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Estudios recientes han mostrado algunas evidencias que demuestran que el estrés oxidativo está asociado a síntomas clínicos de la fibromialgia. Este estudio examina el estrés oxidativo y el estado bioenergético en células mononucleares sanguíneas y su asociación con los síntomas de dolor de cabeza en pacientes con fibromialgia. También se evalúan los efectos de la suplementación con coenzima Q10 en marcadores bioquímicos y la mejoría clínica.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3330812/

Estrés oxidativo y salvia miltiorrhiza en enfermedades cardiovasculares asociadas al envejecimiento

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Las enfermedades cardiovasculares asociadas al envejecimiento (ECV) tienen algunos factores de riesgo que están estrechamente relacionados con el estrés oxidativo. Salvia miltiorrhiza (SM) se ha utilizado comúnmente para tratar las ECV durante cientos de años en la comunidad china. El objetivo de este estudio es explorar los efectos de la salva miltiorrhiza en el estrés oxidativo en las enfermedades cardiovasculares asociadas al envejecimiento.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5078662/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5078662/pdf/OMCL2016-4797102.pdf