Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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La vitamina C mata selectivamente las células de cáncer colorrectal mutantes KRAS y BRAF al dirigirse a GAPDH

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Más de la mitad de los cánceres colorrectales humanos (CRC) portan mutaciones KRAS o BRAF y a menudo son refractarios a las terapias dirigidas aprobadas. Encontramos que las células CRC humanas cultivadas que albergan mutaciones KRAS o BRAF se matan selectivamente cuando se exponen a altos niveles de vitamina C. Este efecto se debe al aumento de la absorción de la forma oxidada de vitamina C, el dehidroascorbato (DHA), a través del transportador de glucosa GLUT1. El aumento de la absorción de DHA causa estrés oxidativo ya que el DHA intracelular se reduce a vitamina C, agotando el glutatión. Así, las especies reactivas de oxígeno acumulan e inactivan gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH). La inhibición de GAPDH en células mutantes KRAS o BRAF altamente glicolíticas conduce a una crisis energética y muerte celular no observada en células de tipo salvaje KRAS y BRAF. Las dosis altas de vitamina C perjudican el crecimiento tumoral en ratones mutantes Apc/Kras(G12D). Estos resultados proporcionan una justificación mecanicista para explorar el uso terapéutico de la vitamina C para los CRC con mutaciones KRAS o BRAF.

Enlace a la fuente original: Yun, J., Mullarky, E., Lu, C., [et al] (2015). La vitamina C mata selectivamente las células de cáncer colorrectal mutantes KRAS y BRAF al dirigirse a GAPDH. Science (Nueva York, Nueva York)

La promoción mediada por la diabetes de la carcinogénesis de la mucosa del colon se asocia con disfunción mitocondrial

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INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se ha asociado con un mayor riesgo de cáncer, incluido el de colon (CC).

CONFLICTO

Sin embargo, recientemente no se informó de ninguna influencia de la DM2 en el pronóstico del CC, lo que sugiere que cualquier efecto podría estar en las primeras etapas del desarrollo del tumor.

HIPÓTESIS

Se plantea la hipótesis de que la DM2 puede crear un ambiente en el tejido sano, que actúa como un impulsor de la carcinogénesis de acuerdo con el concepto de campo de la cancerización.

OBJETIVO

Este artículo se enfoca sobre detectar la carcinogénesis temprana mediante el análisis de tumor pareado y colónico normal mediante muestras de mucosa de los mismos pacientes. La mucosa se analizó cuantitativamente en 28 individuos (12 diabéticos y 16
no diabéticos) por espectrometría de masas con etiquetado isobárico. En un análisis que apuntaba a mitocondrias y ribosomas, solamente
seis proteínas fueron reguladas al alza por la diabetes tanto en el tumor como en la mucosa, de las cuales, cinco eran proteínas mitocondriales.

DESARROLLO

Se confirmó la importancia de la expresión diferencial en diabéticos versus mucosa no diabética para MRPL53, MRPL18 y TIMM8B. También, se encontraron niveles más altos de MRPL18, TIMM8B y EIF1A en células epiteliales normales del colon expuestas a condiciones de alta glucosa.

HALLAZGOS

El estudio concluye que la DM2 se asocia con cambios moleculares específicos en la mucosa de pacientes con CC, consistente con campo de cancerización en un diabético medioambiente.

La firma de proteína mitocondrial identifica un objetivo terapéutico potencial que podría ser la base del mayor riesgo de CC en diabéticos.

Enlace a la fuente original: Del Puerto‐Nevado, L., Santiago‐Hernandez, A., Solanes‐Casado, S. [et al] (2019) Diabetes‐mediated promotion of colon mucosa carcinogenesis is associated with mitochondrial dysfunction. Mol Oncol

[También aquí (PubMed) ]

La vitamina C desacopla el interruptor metabólico de Warburg en el cáncer de colon mutante KRAS

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La mutación KRAS a menudo está presente en muchos tumores difíciles de tratar, como el cáncer de colon y páncreas, y está estrechamente relacionada con alteraciones graves en el metabolismo celular normal y resistencia clínica a la quimioterapia.

En 1931, el ganador del Premio Nobel de Medicina, Otto Warburg, declaró que el cáncer era causado principalmente por el metabolismo alterado que interfería con el procesamiento de energía en la célula normal. El aumento de las tasas glucolíticas celulares, incluso en presencia de oxígeno, se reconoce plenamente como un sello distintivo en el cáncer y se conoce como el efecto Warburg.

A finales de la década de 1970, Linus Pauling y Ewan Cameron informaron que la vitamina C puede tener efectos positivos en el tratamiento del cáncer, aunque el conocimiento mecanicista profundo sobre esta actividad aún es escaso. Este estudio describe un nuevo mecanismo antitumoral de la vitamina C en el cáncer colorrectal mutante KRAS que implica la interrupción metabólica de Warburg a través de la regulación a la baja de puntos de control metabólicos clave en células cancerosas y tumores mutantes KRAS sin matar los colonocitos humanos inmortalizados.

La vitamina C induce el desprendimiento de RAS de la membrana celular inhibiendo la fosforilación de ERK 1/2 y PKM2. Como consecuencia de esta actividad, se observa una fuerte regulación a la baja del transportador de glucosa (GLUT-1) y la expresión de proteínas dependientes de piruvato quinasa M2 (PKM2)-PTB causando un bloqueo importante del efecto Warburg y, por lo tanto, estrés energético.

Como conlcusión, se propone una combinación de quimioterapia convencional con estrategias metabólicas, incluyendo vitamina C y/u otras moléculas dirigidas a actores clave fundamentales involucrados en el efecto Warburg que pueden constituir un nuevo horizonte en las terapias contra el cáncer.

Acceso a la fuente original: Aguilera, O., Muñoz-Sagastibelza, M., Torrejón, B., [et al] (2016). La vitamina C desacopla el interruptor metabólico de Warburg en el cáncer de colon mutante KRAS. Oncotarget

En la investigación de Alzheimer, el metabolismo de la glucosa pasa al centro del escenario

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Las áreas o patrones de metabolismo reducido de glucosa a menudo se ven en los escáneres cerebrales de pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Ahora, una creciente evidencia sugiere que el hipometabolismo de la glucosa puede ser más que un biomarcador en los escáneres cerebrales: puede ser un jugador clave en la patología de la demencia.

En la reciente reunión anual de la Society for Neuroscience, varios equipos de investigación presentaron datos sobre los mecanismos que pueden dificultar el metabolismo de la energía cerebral en la enfermedad de Alzheimer y potencialmente contribuir al deterioro cognitivo. Al mismo tiempo, los investigadores clínicos están explorando formas de desacelerar o prevenir la demencia usando medicamentos y modificaciones en el estilo de vida que generalmente se prescriben para trastornos metabólicos como la diabetes o la obesidad. Estas líneas de investigación han adquirido una nueva urgencia ya que varias terapias dirigidas a los amiloides para la enfermedad de Alzheimer han fallado en los ensayos clínicos, lo que lleva a preguntas sobre si la llamada hipótesis amiloide puede ser defectuosa.

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Farmacología de la hierba de limón (Cymbopogon citratus Stapf): evaluación de los efectos tóxicos, hipnóticos y ansiolíticos eventuales en los seres humanos

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Se administró un té de hierbas (llamado Abafado en Brasil) preparado a partir de las hojas secas de hierba de limón a voluntarios sanos. Después de una dosis única o 2 semanas de administración oral diaria, el abafadono produjo cambios en la glucosa sérica, urea, creatinina, colesterol, triglicéridos, lípidos, bilirrubina total, bilirrubina indirecta, GOT, GPT, fosfatasa alcalina, proteína total, albúmina, LDH y CPK. El análisis de orina (proteínas, glucosa, cetonas, bilirrubinas, sangre oculta y urobilinógeno), así como EEG y EKG, no mostraron anormalidades. Hubo elevaciones leves de bilirrubina directa y de amilasa en algunos de los voluntarios, pero sin ninguna manifestación clínica. Estos resultados tomados en conjunto indican que la hierba de limón, como se usa en la medicina popular brasileña, no es tóxica para los humanos. El efecto hipnótico eventual de la hierba de limón se investigó en 50 voluntarios que ingirieron muestras de hierba de limón y un placebo en condiciones doble ciego. Los parámetros (inducción del sueño, calidad del sueño, recuerdo del sueño y el despertar) no mostraron ningún efecto de la hierba de limón en comparación con el placebo. Dieciocho sujetos con altos puntajes de rasgo de ansiedad fueron sometidos a una prueba inductora de ansiedad después de tomar hierba de limón o placebo en condiciones doble ciego. Sus niveles de ansiedad fueron similares, lo que indica que el El abafado de la planta no tiene propiedades ansiolíticas.

Se concluye que la hierba de limón, una de las medicinales brasileñas más populares utilizada por sus supuestos efectos depresores del SNC, es atóxica pero carece de propiedades hipnóticas o ansiolíticas.

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Efectos del ayuno intermitente en la salud, el envejecimiento y la enfermedad

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Comienza a concluirse la existencia de gran evidencia sobre que comer en un período de 6 horas y ayunar durante 18 puede desencadenar un cambio metabólico de la energía basada en glucosa a la cetona, con una mayor resistencia al estrés, una mayor longevidad y una menor incidencia de enfermedades, incluido el cáncer y la obesidad.

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La ingesta de jugo de melón amargo modula el metabolismo de la glucosa y el flujo de lactato en tumores en su eficacia contra el cáncer de páncreas

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El papel establecido del jugo de melón amargo (BMJ), un producto natural, en la activación de la proteína quinasa activada por el monofosfato de adenosina regulador regulador metabólico maestro en las células de cáncer de páncreas (PanC) sirvió como base para una investigación más profunda sobre las alteraciones metabólicas subyacentes que conducen a la eficacia de BMJ en PanC. Investigamos los perfiles metabólicos comparativos de las células PanC con estado mutacional diferencial KRAS en la exposición a BMJ. Específicamente, empleamos metabolómica de resonancia magnética nuclear (RMN) e in vivoplataformas de imágenes para comprender la relevancia del metabolismo alterado en el manejo de PanC por BMJ. Se realizó una metabolómica de RMN multinuclear, en función del tiempo, el tratamiento posterior a la BMJ seguido de evaluaciones parciales de análisis discriminante de mínimos cuadrados en los conjuntos de datos metabólicos cuantitativos para visualizar la agrupación del grupo de tratamiento; La captación alterada de glucosa, la exportación de lactato y el estado energético se identificaron como los componentes clave responsables de la inducción de muerte celular. A continuación, empleamos el modelo de xenoinjerto PANC1 para evaluar la eficacia in vivo de BMJ contra PanC. La tomografía por emisión de positrones ([ 18 FDG] -PET) y la resonancia magnética en animales con tumor PANC1 reiteraron los resultados, con cambios significativos asociados con BMJ en los volúmenes tumorales, la celularidad tumoral y la captación de glucosa. Estudios adicionales en células PanC tratadas con BMJ y xenoinjertos mostraron una fuerte disminución en la expresión de los transportadores de glucosa y lactato GLUT1 y MCT4, respectivamente, apoyando su papel en los cambios metabólicos por BMJ. En conjunto, estos resultados destacan la modificación inducida por BMJ en el fenotipo de la metabolómica de PanC y establecen principalmente el flujo de lactato y el metabolismo de la glucosa, específicamente los transportadores GLUT1 y MCT4, como los posibles objetivos metabólicos subyacentes a la eficacia de BMJ en PanC.

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La ingestión oral de minerales de las profundidades del océano aumenta la capacidad de carrera intermitente de alta intensidad en jugadores de fútbol después de la recuperación a corto plazo después del ejercicio: un ensayo cruzado doble ciego controlado por placebo

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Este estudio examinó si la suplementación con minerales del océano profundo (DOM) mejoró la capacidad de carrera intermitente de alta intensidad después de la recuperación a corto plazo de un episodio inicial de carrera prolongada de alta intensidad en condiciones ambientales termoneutral. Nueve jugadores de fútbol masculinos recreativos sanos (edad: 22 ± 1 año; estatura: 181 ± 5 cm; y masa corporal 80 ± 11 kg) completaron una prueba gradual gradual para determinar la absorción máxima de oxígeno (V · O 2PEAK ), dos ensayos de familiarización, y dos ensayos experimentales siguiendo un diseño doble ciego, de medidas repetidas, cruzado y contrabalanceado. Todos los ensayos se separaron por siete días y a temperatura ambiente (es decir, 20 ° C). Durante el período de recuperación de 2 h después de la ejecución inicial de ~ 60 min a 75% V · O 2PEAK, se proporcionó a los participantes 1,38 ± 0,51 L de agua mineral oceánica profunda (DOM) o un placebo de sabor (PLA), ambos mezclados con sacarosa al 6%. DOM aumentó la capacidad de funcionamiento de alta intensidad en ~ 25% en comparación con PLA. No hubo diferencias entre DOM y PLA para la concentración de lactato en sangre, la concentración de glucosa en sangre o la osmolalidad de la orina. Los minerales y oligoelementos dentro del DOM, ya sea individualmente o sinérgicamente, parecen haber aumentado la capacidad de carrera de alta intensidad en jugadores de fútbol masculinos saludables y recreativamente activos después de la recuperación a corto plazo de un episodio inicial de carrera prolongada de alta intensidad en condiciones ambientales termoneutral.

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Los azúcares dietéticos alteran la oxidación hepática de los ácidos grasos mediante modificaciones transcripcionales y postraduccionales de las proteínas mitocondriales

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Azúcares en la dieta, fructosa y glucosa, promueven el hígado de novolipogénesis y modificar los efectos de una dieta alta en grasas (HFD) en el desarrollo de resistencia a la insulina. Aquí, mostramos que la suplementación con fructosa y glucosa de un HFD ejerce efectos divergentes sobre la función mitocondrial hepática y la oxidación de ácidos grasos. Esto está mediado por tres nodos de regulación diferentes, que incluyen efectos diferenciales sobre los niveles de malonil-CoA, efectos sobre el tamaño mitocondrial / abundancia de proteínas y acetilación de proteínas mitocondriales. Los ratones alimentados con HFD y HFD más fructosa han disminuido la actividad de CTP1a, la enzima limitante de la velocidad de oxidación de ácidos grasos, mientras que la caída del metabolismo de la fructosa aumenta la CPT1a y sus productos de acilcarnitina. Además, la HFD suplementada con fructosa conduce a una mayor acetilación de ACADL y CPT1a, que se asocia con una disminución del metabolismo de las grasas. En resumen, la suplementación dietética de fructosa, pero no glucosa, de HFD deteriora el tamaño mitocondrial, la función y la acetilación de proteínas, lo que resulta en una disminución de la oxidación de ácidos grasos y el desarrollo de desregulación metabólica.

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Efecto de la vitamina C sobre la glucosa en sangre, los lípidos en suero y la insulina en suero en pacientes con diabetes tipo 2

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La diabetes mellitus es uno de los trastornos metabólicos más comunes que causa complicaciones micro y macrovasculares. Debido a los efectos aditivos de la hiperglucemia y la hiperlipidemia para las enfermedades cardiovasculares, las anormalidades lipídicas deben evaluarse en la diabetes. Como la vitamina C es conocida por sus efectos beneficiosos sobre los lípidos séricos y la hemoglobina glucosilada (HbA1c), evaluamos el efecto de diferentes dosis de vitamina C sobre la glucosa en sangre, los lípidos séricos y la insulina sérica en individuos con diabetes mellitus tipo 2.

MÉTODOS
Un total de 84 pacientes con diabetes tipo 2 remitidos al Centro de Investigación de Diabetes Yazd, Irán, fueron incluidos en el estudio. Recibieron al azar 500 mg o 1000 mg diarios de vitamina C durante seis semanas. El azúcar en sangre en ayunas (FBS), los triglicéridos (TG), el colesterol total (TC), las lipoproteínas de baja y alta densidad (LDL, HDL), la hemoglobina glucosilada HbA (Ic) y la insulina sérica se midieron antes y después del consumo de vitamina C y los resultados fueron analizado.

RESULTADOS
Se observó una disminución significativa en FBS, TG, LDL, HbA1c e insulina sérica en el grupo suplementado con 1000 mg de vitamina C. Sin embargo, la dosis de 500 mg de vitamina C no produjo ningún cambio significativo en ninguno de los parámetros estudiados.

INTERPRETACIÓN Y CONCLUSIÓN:
Nuestros resultados indican que el consumo diario de 1000 mg de vitamina C suplementaria puede ser beneficioso para disminuir la glucosa en sangre y los lípidos en pacientes con diabetes tipo 2 y, por lo tanto, reducir el riesgo de complicaciones.

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Diabetes, hiperglucemia, hiperinsulinemia y riesgo de mortalidad cardiovascular. Resultados de la encuesta prospectiva de París, 10 años después

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El Estudio Prospectivo de París es una investigación a largo plazo de la enfermedad coronaria (CHD) realizada en 7038 hombres trabajadores, con edades entre 43 y 54 años y con una media de 11,2 años. El primer examen incluyó un OGTT de 0-2 h 75 g con medición de los niveles de insulina y glucosa en plasma, además de los principales factores de riesgo de cardiopatía coronaria. Se registraron 651 muertes (CHD = 126). Las tasas de mortalidad por CHD anuales fueron respectivamente 1.4, 2.7 y 3.5 por 1000 para los 6055 normoglucémicos, 690 intolerancia a la glucosa y 293 sujetos diabéticos nuevos y conocidos (clasificación 1980 de la OMS) (p menor que 0.001). Mostró que la insulina plasmática en ayunas se asoció positivamente con un riesgo independiente de los otros factores (p menor que 0.05), mientras que la tolerancia a la glucosa, incluida la diabetes manifiesta, no se asoció significativamente.

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El cromo celular mejora la activación del receptor de insulina quinasa

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El cromo ha sido reconocido durante décadas como un factor nutricional que mejora la tolerancia a la glucosa al mejorar la acción de la insulina in vivo, pero se desconoce el mecanismo molecular. Aquí informamos que el pretratamiento de las células CHO-IR con cromo mejora la fosforilación de tirosina del receptor de insulina. Diferentes compuestos de cromo (III) fueron efectivos para mejorar la fosforilación del receptor de insulina en células intactas, pero no activaron directamente la quinasa del receptor de insulina recombinante. El nivel de fosforilación del receptor de insulina en las células puede aumentarse mediante la inhibición de la proteína tirosina fosfatasa opuesta (PTP1B), un objetivo para el desarrollo de fármacos. Sin embargo, el cromo no inhibió el PTP1B humano recombinante usando cualquiera de los p-nitrofenil fosfato o el receptor de insulina fosforilada en tirosina como sustrato. El cromo tampoco alteró la regulación redox reversible de PTP1B. Las membranas plasmáticas purificadas exhibieron actividad quinasa dependiente de insulina en ensayos usando péptidos de sustrato que imitan sitios de fosforilación de Tyr en el sustrato endógeno IRS-1. Las membranas plasmáticas preparadas a partir de células tratadas con cromo tenían mayor actividad específica de la quinasa dependiente de insulina en relación con los controles. Concluimos que el cromo celular potencia la señalización de la insulina al aumentar la actividad de la quinasa del receptor de insulina, aparte de la inhibición de la PTPasa. Nuestros resultados sugieren que las terapias nutricionales y farmacológicas pueden complementarse entre sí para combatir la resistencia a la insulina, un sello distintivo de la diabetes tipo 2.

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Efecto de la suplementación con dinicocisteinato de cromo sobre los niveles circulantes de insulina, TNF-α, estrés oxidativo y resistencia a la insulina en sujetos con diabetes tipo 2: estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo

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Se ha demostrado que la suplementación con cromo y cisteína mejora el metabolismo de la glucosa en estudios con animales. Este estudio examinó la hipótesis de que el dinicocisteinato de cromo (CDNC), un complejo de cromo y l- cisteína, es beneficioso para reducir el estrés oxidativo, la inflamación vascular y la glucemia en sujetos con diabetes tipo 2.

Métodos y resultados.
Los pacientes con diabetes tipo 2 inscritos en este estudio recibieron placebo durante 1 mes para la estabilización y luego se asignaron al azar a uno de tres grupos: placebo (P), picolinato de cromo (CP) o CDNC, después de lo cual recibieron suplementos orales diarios durante 3 meses. De los 100 pacientes incluidos en el estudio, 74 pacientes lo completaron. Hubo 25 pacientes en el grupo suplementado con P, 25 en el grupo con CP y 24 en el grupo con CDNC que completaron el estudio. Los marcadores sanguíneos de glucemia, inflamación vascular, resistencia a la insulina HOMA y estrés oxidativo se determinaron al azar y después de 3 meses de suplementación con P, CP o CDNC. Hubo una disminución significativa a los 3 meses en la resistencia a la insulina ( p = 0.02) y en los niveles de oxidación de proteínas ( p = 0.02) y TNF ‐ α (p = 0,01) en la cohorte suplementada con CDNC en comparación con el valor inicial. Sin embargo, no hubo cambios estadísticamente significativos en estos marcadores en el grupo suplementado con PC en comparación con el valor inicial. Los niveles de insulina disminuyeron significativamente ( p = 0.01) para los sujetos que recibieron CDNC pero no CP. No hubo un impacto significativo de la suplementación en los niveles de HbA 1c o glucosa en ninguno de los grupos.

Conclusión:
La suplementación con CDNC reduce la resistencia a la insulina al reducir los niveles sanguíneos de TNF-α, insulina y estrés oxidativo en sujetos con diabetes tipo 2. Por lo tanto, la suplementación con CDNC tiene potencial como terapia complementaria para individuos con diabetes tipo 2.

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La combinación de picolinato de cromo y biotina mejora el metabolismo de la glucosa en pacientes con sobrepeso no controlados tratados a obesos con diabetes tipo 2

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Antecedentes:
El cromo y la biotina juegan papeles esenciales en la regulación del metabolismo de los carbohidratos. Este estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo evaluó la eficacia y seguridad de la combinación de picolinato de cromo y biotina en el control glucémico.

Métodos:
Cuatrocientos cuarenta y siete sujetos con diabetes tipo 2 mal controlada (HbA 1c ≥ 7.0%) se inscribieron y recibieron picolinato de cromo (600 µg Cr +3 ) con biotina (2 mg) o un placebo equivalente, durante 90 días en combinación con agentes antidiabéticos orales estables (DAO). Los puntos finales principales fueron reducciones en HbA 1c , glucosa en ayunas y lípidos. Se evaluaron la seguridad y la tolerabilidad.

Resultados:
El cambio en HbA 1c fue significativamente diferente entre los grupos de tratamiento ( p = 0.03). La HbA 1c en el grupo picolinato de cromo / biotina disminuyó un 0,54%. La disminución de HbA 1c fue más pronunciada en sujetos con picolinato de cromo / biotina cuya HbA 1c basal ≥ 10%, y altamente significativa en comparación con placebo (−1,76% vs – 0,68%; p = 0,005). Los niveles de glucosa en ayunas se redujeron en todo el grupo de picolinato de cromo / biotina versus placebo (−9.8 mg / dL vs 0.7 mg / dL; p = 0.02). Las reducciones en la glucosa en ayunas también fueron más marcadas en aquellos sujetos cuya HbA 1c basal≥ 10.0%, y significativo en comparación con placebo (−35.8 mg / dL vs. 16.2 mg / dL; p = 0.01). El tratamiento fue bien tolerado sin efectos adversos diferentes del placebo.

Conclusiones:
Estos resultados sugieren que la combinación de picolinato de cromo / biotina, administrada como adyuvante de la medicación antidiabética recetada actual, puede mejorar el control glucémico en personas con sobrepeso y obesas con diabetes tipo 2; especialmente aquellos pacientes con control glucémico deficiente en la terapia oral.

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Mejora rápida de la diabetes después de la cirugía de bypass gástrico: ¿es la dieta o la cirugía?

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OBJETIVO:
Las mejoras en la diabetes después del bypass gástrico Roux-en-Y (RYGB) a menudo ocurren días después de la cirugía. Los cambios hormonales inducidos quirúrgicamente y la dieta postoperatoria restrictiva son mecanismos propuestos. Evaluamos la contribución de la restricción calórica versus los cambios inducidos quirúrgicamente a la homeostasis de la glucosa en el período postoperatorio inmediato.

DISEÑO Y MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN:
Los pacientes con diabetes tipo 2 que planean someterse a RYGB participaron en un estudio prospectivo de dos períodos (cada período incluyó una estadía de 10 días en el hospital, y los períodos se separaron por un mínimo de 6 semanas de lavado) en el que los pacientes sirvieron como propios. controles. El período prequirúrgico consistió en dieta sola. El período posterior a la cirugía fue compatible en todos los aspectos (dieta diaria compatible) e incluyó cirugía RYGB. Las mediciones de glucosa se realizaron cada 4 h durante todo el estudio. Se realizó una prueba de provocación de comidas mixtas antes y después de cada período.

RESULTADOS

Diez pacientes completaron el estudio y tenían las siguientes características: edad, 53,2 años (IC 95%, 48,0-58,4); IMC, 51,2 kg / m (2) (46,1-56,4); duración de la diabetes, 7,4 años (4.8-10.0); y HbA1c, 8.52% (7.08-9.96). Los pacientes perdieron 7.3 kg (8.1-6.5) durante el período prequirúrgico versus 4.0 kg (6.2-1. 7) durante el período posterior a la cirugía (P = 0.01 entre períodos). La glucemia diaria en el período prequirúrgico fue significativamente menor (1,293.58 mg / dL · día [1,096.83-1,490.33) vs. 1,478.80 mg / dL · día [1,277.47-1,680.13]) en comparación con el período posquirúrgico (P = 0.02 entre períodos). Las mejoras en el nivel de glucosa en ayunas y máximo después de la estimulación y en el área de glucosa de 6 h bajo la curva (resultado primario) fueron similares durante ambos períodos.

CONCLUSIONES
La homeostasis de glucosa mejoró en respuesta a una dieta baja en calorías, con un mayor efecto observado en ausencia de cirugía en comparación con después de RYGB. Estos hallazgos sugieren que la ingesta reducida de calorías puede explicar la notable mejora en el control de la diabetes observada después de RYGB.

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