Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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Alzheimer

Diabetes mellitus y riesgo de demencia: Un metaanálisis de observación prospectiva

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Objetivos: el objetivo del presente estudio fue investigar la asociación entre la diabetes y el riesgo de todo tipo
demencia (ATD), enfermedad de Alzheimer (AD) y demencia vascular (VaD).

Materiales y métodos: los estudios prospectivos de observación que describen la incidencia de ATD, AD y VaD en pacientes con diabetes mellitus se extrajeron de PubMed, EMBASE y otras bases de datos hasta enero de 2012. Estimaciones agrupadas de riesgo relativo (RR) y los intervalos de confianza del 95% (IC) se calcularon utilizando el modelo de efectos aleatorios. Los análisis de subgrupos y análisis de sensibilidad también fuero llevados a cabo.

Resultados: Un total de 28 estudios contribuyeron al análisis. El RR agrupado de desarrollo de ATD (n = 20) fue 1.73 (1.65–1.82, I2 = 71,2%), AD (n = 20) fue 1.56 (1.41–1.73, I2 = 9.8%) y VaD (n = 13) fue 2.27 (1.94–2.66, I 2 = 0%) en pacientes con diabetes mellitus. Mayor y los estudios de calidad media no mostraron ninguna diferencia significativa para el RR agrupado para ATD, AD o VaD. Los análisis de sensibilidad mostraron robustez del RR agrupado entre ATD, AD y VaD, que muestra que ningún estudio individual tuvo un impacto importante en el RR agrupado.

Conclusiones: los resultados mostraron un aumento del 73% en el riesgo de ATD, un aumento del 56% de AD y un aumento del 127% de VaD en diabetes pacientes.

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En la investigación de Alzheimer, el metabolismo de la glucosa pasa al centro del escenario

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Las áreas o patrones de metabolismo reducido de glucosa a menudo se ven en los escáneres cerebrales de pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Ahora, una creciente evidencia sugiere que el hipometabolismo de la glucosa puede ser más que un biomarcador en los escáneres cerebrales: puede ser un jugador clave en la patología de la demencia.

En la reciente reunión anual de la Society for Neuroscience, varios equipos de investigación presentaron datos sobre los mecanismos que pueden dificultar el metabolismo de la energía cerebral en la enfermedad de Alzheimer y potencialmente contribuir al deterioro cognitivo. Al mismo tiempo, los investigadores clínicos están explorando formas de desacelerar o prevenir la demencia usando medicamentos y modificaciones en el estilo de vida que generalmente se prescriben para trastornos metabólicos como la diabetes o la obesidad. Estas líneas de investigación han adquirido una nueva urgencia ya que varias terapias dirigidas a los amiloides para la enfermedad de Alzheimer han fallado en los ensayos clínicos, lo que lleva a preguntas sobre si la llamada hipótesis amiloide puede ser defectuosa.

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La melatonina en la enfermedad de Alzheimer

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La enfermedad de Alzheimer (EA), un trastorno neurodegenerativo relacionado con la edad con déficit cognitivo progresivo, se caracteriza por placas seniles extracelulares (SP) de β-amiloide agregado (Aβ) y nudos neurofibrilares intracelulares, que contienen principalmente la proteína tau hiperfosforilada asociada a los microtúbulos. Múltiples factores contribuyen a la etiología de la EA en términos de iniciación y progresión. La melatonina es una hormona producida endógenamente en el cerebro y disminuye durante el envejecimiento y en pacientes con EA. Los datos de los ensayos clínicos indican que la suplementación con melatonina mejora el sueño, mejora la puesta de sol y ralentiza la progresión del deterioro cognitivo en pacientes con EA. La melatonina protege eficazmente las células neuronales de la toxicidad mediada por Aβ a través de propiedades antioxidantes y anti-amiloides. No solo inhibe la generación de Aβ, pero también detiene la formación de fibrillas amiloides por una interacción dependiente de la estructura con Aβ. Nuestros estudios han demostrado que la melatonina atenúa eficazmente la hiperfosforilación de la tau similar a Alzheimer. Aunque el mecanismo exacto aún no se comprende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la lucha contra la inflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés en la melatonina como agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la EA. Aunque el mecanismo exacto aún no se comprende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la lucha contra la inflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés en la melatonina como agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la EA. Aunque el mecanismo exacto aún no se comprende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la lucha contra la inflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés en la melatonina como agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la EA.

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El resveratrol induce la resistencia cerebral contra la neurodegeneración de Alzheimer a través de la mejora de la proteostasis

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El resveratrol es un compuesto natural que imita los efectos antioxidantes y antienvejecimiento de la restricción calórica, principalmente mediado por SIRT1, una desacetilasa que induce la longevidad y la neuroprotección. Nuestro objetivo fue analizar los efectos del resveratrol en el estado cerebral de los ratones de control no transgénicos (NoTg) y AD transgénicos (3xTg-AD) para discernir los mecanismos involucrados en un potencial inductor de resistencia contra la neurodegeneración relacionada con la edad y la enfermedad de Alzheimer (AD ). Los ratones fueron alimentados con una dieta suplementada con 100 mg / kg de resveratrol a partir de los 2 meses de edad durante 10 meses. La administración de resveratrol indujo una protección completa contra la pérdida de memoria y la patología cerebral en ratones 3xTg-AD, y también indujo una mejora cognitiva en ratones NoTg sanos. El resveratrol mejoró la exploración y redujo la ansiedad en ambas cepas de ratones, lo que indica bienestar. El resveratrol redujo la presencia de patología Aβ y p-tau en el hipocampo del ratón 3xTg-AD. El análisis de proteostasis mostró lo siguiente en ratones NoTg y 3xTg-AD: (i) aumento de los niveles de la enzima neprilisina que degrada el amiloide, (ii) reducción de la secretasa amiloidogénica BACE1 y (iii) aumento de los niveles de proteína proteasómica y aumento del proteasoma actividad. El resveratrol también aumentó los niveles de proteína AMPK, y luego aumentó la vía SIRT1, como lo demuestra la activación de PGC-1α y CREB en ambos ratones, lo que resulta en cambios beneficiosos adicionales. Nuestros datos demostraron que el resveratrol induce una mejora cognitiva y neuroprotección contra las patologías amiloide y tau.

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Efectos de la pérdida aguda de sueño en la dinámica plasmática diurna de los biomarcadores de salud del SNC en hombres jóvenes

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Objetivo: La interrupción del sueño aumenta los niveles de CSF de tau y β-amiloide (Aβ) y se asocia con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA). Nuestro objetivo fue determinar si la pérdida aguda de sueño altera los perfiles diurnos de biomarcadores asociados a AD basados ​​en plasma.

Métodos: En un estudio cruzado de 2 condiciones, 15 hombres jóvenes sanos participaron en 2 condiciones sedentarias estandarizadas en el laboratorio en orden aleatorio: sueño normal versus pérdida de sueño durante la noche. Los niveles plasmáticos de tau total (t-tau), Aβ40, Aβ42, cadena ligera de neurofilamentos (NfL) y proteína ácida fibrilar glial (GFAP) se evaluaron mediante ensayos de matriz de una sola molécula ultrasensibles o ELISA, en estado de ayuno en la noche anterior a , y en la mañana siguiente, cada intervención.

Resultados: En respuesta a la pérdida de sueño (+ 17.2%), en comparación con el sueño normal (+ 1.8%), la proporción de tarde a mañana aumentó para t-tau ( p = 0.035). No se observaron cambios entre las condiciones de sueño para los niveles de Aβ40, Aβ42, NfL o GFAP (todos p > 0,10). El genotipo de riesgo de AD rs4420638 no interactuó significativamente con los cambios diurnos relacionados con la pérdida de sueño en los niveles plasmáticos de Aβ40 o Aβ42 ( p > 0,10). Los niveles plasmáticos de Aβ42 (−17.1%) y GFAP (−12.1%) exhibieron una disminución de la tarde a la mañana a través de las condiciones ( p <0.05).

Conclusiones: Nuestro estudio exploratorio sugiere que la pérdida aguda de sueño produce un aumento de los niveles sanguíneos de t-tau. Estos cambios proporcionan evidencia adicional de que la pérdida de sueño puede tener efectos perjudiciales en la salud del cerebro, incluso en individuos más jóvenes. Se garantiza que las cohortes más grandes delinean el sueño versus los mecanismos circadianos, las implicaciones para afecciones recurrentes a largo plazo (por ejemplo, en trabajadores por turnos), así como las interacciones con otros factores genéticos y de estilo de vida.

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Acciones neuroprotectoras de la colina dietética

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La colina es un nutriente esencial para los humanos. Es un precursor de los fosfolípidos de membrana (por ejemplo, fosfatidilcolina (PC)), el neurotransmisor acetilcolina y, a través de la betaína, el donante del grupo metilo S-adenosilmetionina. El alto consumo de colina durante la gestación y el desarrollo postnatal temprano en modelos de ratas y ratones mejora la función cognitiva en la edad adulta, previene el deterioro de la memoria relacionado con la edad y protege al cerebro de los cambios neuropatológicos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA) y el daño neurológico asociado con la epilepsia. síndrome de alcoholismo fetal y afecciones hereditarias como los síndromes de Down y Rett. Estos efectos de la colina están correlacionados con modificaciones en la metilación de histonas y ADN en el cerebro, y con alteraciones en la expresión de genes que codifican proteínas importantes para el aprendizaje y el procesamiento de la memoria, lo que sugiere un posible mecanismo de acción epigenómico. La ingesta dietética de colina en el adulto también puede influir en la función cognitiva a través de un efecto en la PC que contiene ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico.

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Seguridad y toxicidad de la silimarina, el componente principal del extracto de cardo mariano: una revisión actualizada

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El cardo mariano (Silybum marianum) es una planta medicinal de la familia Asteraceae. La silimarina es el componente principal del extracto de cardo mariano y es una mezcla de algunos flavonolignanos como la silibina, que es el componente más activo de la silimarina. Es más conocido por su efecto hepatoprotector. Además, los estudios han demostrado otros efectos terapéuticos como anticancerígenos, anti-Alzheimer, antiparkinsoniano y antidiabético, por lo que su seguridad es muy importante. No tiene mayor toxicidad en animales. La silimarina fue mutágena en cepas de Salmonella typhimurium en presencia de enzimas metabólicas. La silibina, la silidianina y la silicristina no fueron citotóxicas y genotóxicas a una concentración de 100 μM. La silimarina es segura en humanos a dosis terapéuticas y es bien tolerada incluso a una dosis alta de 700 mg tres veces al día durante 24 semanas. Algunas molestias gastrointestinales ocurrieron como náuseas y diarrea. Un ensayo clínico mostró que la silimarina es segura en el embarazo y no hubo anomalías. En consecuencia, se debe tener precaución durante el embarazo, y se necesitan más estudios, especialmente en humanos. La silimarina tiene bajas interacciones farmacológicas y no tiene efectos importantes sobre los citocromos P-450. Algunos estudios demostraron que el uso de silimarina debe ser con precaución cuando se administra conjuntamente con medicamentos de ventana terapéutica estrecha.

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La homocisteína provoca una respuesta al daño del ADN en las neuronas que promueve la apoptosis y la hipersensibilidad a la excitotoxicidad

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Los niveles plasmáticos elevados del aminoácido homocisteína que contiene azufre aumentan el riesgo de aterosclerosis, accidente cerebrovascular y posiblemente enfermedad de Alzheimer, pero se desconocen los mecanismos subyacentes. Ahora informamos que la homocisteína induce la apoptosis en las neuronas del hipocampo de la rata. Las roturas de la cadena de ADN y la activación asociada de la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP) y el agotamiento de NAD ocurren rápidamente después de la exposición a la homocisteína y preceden a la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la activación de la caspasa. El inhibidor de PARP 3-aminobenzamida (3AB) protege a las neuronas contra el agotamiento de NAD inducido por homocisteína, la pérdida del potencial transmembrana mitocondrial y la muerte celular, lo que demuestra un requisito para la activación de PARP y / o el agotamiento de NAD en la apoptosis inducida por homocisteína. La inhibición de la caspasa acelera la pérdida del potencial mitocondrial y cambia el modo de muerte celular a necrosis; La inhibición de PARP con 3AB atenúa este efecto de inhibición de caspasa. La homocisteína aumenta notablemente la vulnerabilidad de las neuronas del hipocampo a las lesiones excitotóxicas y oxidativas en cultivos celulares yin vivo , lo que sugiere un mecanismo por el cual la homocisteína puede contribuir a la patogénesis de los trastornos neurodegenerativos.

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Mejora neurológica con vitamina B12: importancia neurológica subestimada

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La vitamina B12 es un cofactor de la metionina sintasa en la síntesis de metionina, el precursor del donante de metilo universal S-adenosilmetionina (SAMe), que está involucrado en diferentes mecanismos reguladores epigenómicos y especialmente en el desarrollo del cerebro. Una deficiencia de vitamina B12 se expresa mediante una amplia variedad de manifestaciones neurológicas como parestesias, entumecimiento de la piel, trastornos de coordinación y velocidad de conducción nerviosa reducida. En las personas mayores, una deficiencia latente de vitamina B12 puede asociarse con una atrofia cerebral progresiva. Concentraciones moderadamente elevadas de homocisteína (> 10 µmol / L) se han asociado con un mayor riesgo de demencia, especialmente la enfermedad de Alzheimer, en muchos estudios transversales y prospectivos. Las concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína también se asocian con atrofia cerebral tanto regional como completa, no solo en la enfermedad de Alzheimer sino también en personas mayores sanas. Se debe aumentar la conciencia del médico para diagnosticar y tratar con precisión la deficiencia temprana de vitamina B12 para prevenir el daño cerebral estructural irreversible.

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Eficacia y tolerabilidad de una formulación diaria de extracto de Ginkgo biloba EGb 761® en la enfermedad de Alzheimer y demencia vascular: resultados de un ensayo controlado aleatorio

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INTRODUCCIÓN:
Se realizó un ensayo controlado aleatorio de 24 semanas para evaluar la eficacia de una preparación diaria de 240 mg de extracto de Ginkgo biloba EGb 761® en 404 pacientes ambulatorios ≥ 50 años diagnosticados de demencia leve a moderada (SKT 9-23), enfermedad de Alzheimer ( AD) o demencia vascular (VaD), con características neuropsiquiátricas (puntaje total NPI ≥ 5).

MÉTODOS
Se realizaron análisis separados para los subgrupos de diagnóstico (AD probable o posible; VaD).

RESULTADOS
333 pacientes fueron diagnosticados con AD y 71 con VaD. El tratamiento con EGb 761® fue superior al placebo con respecto a la puntuación total de SKT (diferencias de fármaco-placebo: 1.7 para AD, p <0.001 y 1.4 para VaD, p <0.05) y la puntuación total de NPI (diferencias de fármaco-placebo: 3.1 para AD, p <0.001 y 3.2 para VaD, p <0.05). Se encontraron diferencias significativas entre el fármaco y el placebo para la mayoría de las variables de resultado secundarias sin diferencias importantes entre los subgrupos AD y VaD. Las tasas de eventos adversos en los grupos EGb 761® y placebo fueron esencialmente similares.

CONCLUSIÓN:
EGb 761® mejoró el funcionamiento cognitivo, los síntomas neuropsiquiátricos y las capacidades funcionales en ambos tipos de demencia.

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Bioeficacia de los principales flavonoides de Achillea millefolium en la fisiopatología de los trastornos neurodegenerativos: una revisión

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La Achillea millefolium L. (Yarrow) es una hierba común que se usa ampliamente en todo el mundo. Achillea se está utilizando para el tratamiento de muchos trastornos desde hace siglos. Se considera seguro para uso suplementario y los flavonoides como kaempferol, luteolina y apigenina son los principales componentes presentes en Achillea . La mayoría de las propiedades antioxidantes y antiinflamatorias de esta hierba se han atribuido a su contenido de flavonoides. Los procesos oxidativos e inflamatorios juegan papeles importantes en la patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas. La presente revisión tuvo como objetivo revisar las últimas evidencias de la literatura sobre la aplicación de Achillea y / o sus tres principales componentes flavonoides en epilepsia, enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y accidente cerebrovascular.

 

Panax ginseng, Rhodiola rosea y Schisandra chinensis

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Panax ginseng (Ginseng), Rhodiola rosea (Hong Jing Tian) y Schisandra chinensis (Wu Wei Zi) son hierbas bien conocidas en la medicina tradicional china (MTC). Recientemente, se han realizado varios estudios sobre estas tres hierbas. Esta revisión analiza sus componentes activos y los principales efectos farmacológicos. Para P. ginseng, se ha demostrado que tiene una actividad antiinflamatoria, afecta la función pulmonar y la disfunción eréctil, mejora la cognición en pacientes con enfermedad de Alzheimer y promueve la excitación sexual en mujeres menopáusicas, además de prevenir el cáncer. Para R. rosea, su efectividad para aliviar la depresión y reducir la fatiga se resume en esta revisión. Además, también se discuten los efectos anticancerígenos y otros efectos clínicos de S. chinensis. Estas tres hierbas se consideran adaptógenos, ya que tienen múltiples funciones y se encontró que sus efectos son muy diferentes en los pacientes dependiendo de las circunstancias (edad, género, ambiente, dieta, estación, etc.). Por lo tanto, en la mayoría de los casos, el arte del profesional de la medicina tradicional china es recetar estas hierbas después de una evaluación completa del estado general de salud de los pacientes.

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Ingestas de pescado y ácidos grasos poliinsaturados y riesgos de deterioro cognitivo leve a severo: un metanálisis de respuesta a la dosis de 21 estudios de cohortes

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La ingesta de pescado y ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) puede beneficiar la función cognitiva. Sin embargo, se desconocen las recomendaciones de ingesta óptimas para la protección.

OBJETIVO:
Investigamos sistemáticamente las asociaciones entre el consumo de pescado y AGPI y el riesgo de deterioro cognitivo leve a severo.

DISEÑO:
Estudios que informaron estimaciones de riesgo de deterioro cognitivo leve (DCL), deterioro cognitivo, demencia, enfermedad de Alzheimer (EA) o enfermedad de Parkinson (EP) de peces, AGPI totales, AGPI n-3 (ω-3) totales, o al menos Se incluyeron 1 PUFA n-3. Se extrajeron las características y los resultados del estudio. El RR agrupado se estimó con el uso de un metanálisis del modelo de efectos aleatorios. Se realizó un análisis de dosis-respuesta con el uso del programa de tendencia de mínimos cuadrados generalizados de 2 etapas.

RESULTADOS
Se incluyeron 21 estudios (181,580 participantes) con 4438 casos identificados durante los períodos de seguimiento (2.1-21 años). Un incremento de 1 porción / semana de pescado en la dieta se asoció con menores riesgos de demencia (RR: 0.95; IC del 95%: 0.90, 0.99; P = 0.042, I (2) = 63.4%) y AD (RR: 0.93; 95 % CI: 0.90, 0.95; P = 0.003, I (2) = 74.8%). Los RR agrupados de MCI y PD fueron 0.71 (IC 95%: 0.59, 0.82; P = 0.733, I (2) = 0%) y 0.90 (IC 95%: 0.80, 0.99; P = 0.221, I (2) = 33.7 %), respectivamente, para un incremento de 8 g / d de la ingesta de PUFA. Como una fuente importante de AGPI n-3 marinos, un incremento de 0.1 g / d de la ingesta de ácido docosahexaenoico (DHA) en la dieta se asoció con menores riesgos de demencia (RR: 0.86; IC 95%: 0.76, 0.96; P <0.001, I (2) = 92.7%) y AD (RR: 0.63; IC 95%: 0.51, 0.76; P <0.001, I (2) = 94.5%).

CONCLUSIONES
Los productos pesqueros se recomiendan como fuentes dietéticas y están asociados con un menor riesgo de deterioro cognitivo. El DHA derivado del mar se asoció con un menor riesgo de demencia y EA, pero sin una relación lineal de dosis-respuesta.

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Concentraciones plasmáticas de vitamina C y función cognitiva: un estudio transversal

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La vitamina C es una molécula soluble en agua que los humanos han perdido la capacidad de producir. La vitamina C juega un papel en las funciones del SNC, como la diferenciación neuronal, la maduración, la formación de mielina y la modulación de los sistemas catecolaminérgicos. Una reciente revisión sistemática realizada por nuestro equipo indicó la necesidad de realizar más investigaciones sobre la relación entre la vitamina C plasmática y la cognición en participantes cognitivamente intactos que usan concentraciones plasmáticas de vitamina C en lugar de estimaciones derivadas de cuestionarios de frecuencia alimentaria (FFQ) y evaluaciones cognitivas más sensibles. adecuado para habilidades cognitivas vulnerables al envejecimiento. Se planteó la hipótesis de que las concentraciones plasmáticas más altas de vitamina C estarían relacionadas con un mayor rendimiento cognitivo.

Este ensayo transversal se realizó en adultos sanos (n = 80, mujeres = 52, hombres = 28, 24-96 años) con un rango de concentraciones plasmáticas de vitamina C. Las evaluaciones cognitivas incluyeron la Swinburne-University-Computerized-Cognitive-Assessment-Battery (SUCCAB) y dos pruebas con lápiz y papel, la Prueba de Modalidades-Símbolos-Símbolos (SDMT) y la Prueba de Aprendizaje-Verbal Hopkins-Revisada (HVLT-R) ) Las evaluaciones en papel y lápiz se realizaron para establecer si sus puntajes se correlacionarían con las tareas computarizadas. Las concentraciones plasmáticas de vitamina C se midieron utilizando dos análisis bioquímicos. Los participantes se agruparon en aquellos con concentraciones plasmáticas de vitamina C de nivel adecuado (≥28 μmol / L) y nivel deficiente (<28 μmol / L). El SUCCAB identificó una relación de rendimiento significativamente más alta (precisión / tiempo de reacción) en el grupo con niveles adecuados de vitamina C versus vitamina C deficiente en el tiempo de reacción elegido (M = 188 ± 4 vs. 167 ± 9, p = 0.039 ), memoria de reconocimiento inmediato (M = 81 ± 3 frente a 68 ± 6, p = 0,03), Stroop congruente (M = 134 ± 3 frente a 116 ± 7, p = 0,024) y tareas de reconocimiento diferido (M = 72 ± 2 vs. 62 ± 4, p = 0.049), después de ajustar por edad (p <0.05). Puntuaciones significativamente más altas en el recuerdo inmediato en el HVLT-R (M = 10.64 ± 0.16 vs. 9.17 ± 0.37, p = 0.001), recuerdo retrasado (M = 9.74 ± 0.22 vs. 7.64 ± 0.51, p <0.001), recuerdo total ( M = 27.93 ± 0.48 vs. 24.19 ± 1.11, p = 0.003) se mostraron en participantes con concentraciones plasmáticas adecuadas de vitamina C, después de ajustar la dosis de suplementos de vitamina C (p <0.05). Del mismo modo, se observaron puntuaciones SDMT más altas en los participantes con concentraciones plasmáticas adecuadas de vitamina C (M = 49.73 ± 10.34 vs. 41.38 ± 5.06, p = 0.039), después de ajustar por edad (p <0.05).

En conclusión, hubo una asociación significativa entre las concentraciones plasmáticas de vitamina C y el rendimiento en tareas que implican atención, concentración, memoria de trabajo, velocidad de decisión, recuerdo retrasado y total, y reconocimiento. Las concentraciones plasmáticas de vitamina C obtenidas a través de suplementos de vitamina C no afectaron el rendimiento cognitivo de manera diferente a las concentraciones adecuadas obtenidas a través de la ingesta dietética. Clinicaltrials.gov Identificador único: ACTRN 12615001140549, URL: https://www.anzctr.org.au/Trial/Registration/TrialReview.aspx?id=369440.

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El péptido β-amiloide protege contra la infección microbiana en ratones y gusanos de la enfermedad de Alzheimer

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El péptido β-amiloide (Aβ) es una proteína clave en la patología de la enfermedad de Alzheimer (EA). Anteriormente informamos evidencia in vitro que sugiere que Aβ es un péptido antimicrobiano. Presentamos datos in vivo que muestran que la expresión de Aβ protege contra infecciones fúngicas y bacterianas en modelos de ratón, nematodos y cultivos celulares de AD. Mostramos que la oligomerización de Aβ, un comportamiento visto tradicionalmente como intrínsecamente patológico, puede ser necesario para las actividades antimicrobianas del péptido. En conjunto, nuestros datos son consistentes con un modelo en el que los oligómeros Aβ solubles se unen primero a los carbohidratos de la pared celular microbiana a través de un dominio de unión a heparina. El desarrollo de protofibrillas inhibió la adhesión del patógeno a las células huésped. Las fibrillas β-amiloides que se propagan median la aglutinación y el eventual atrapamiento de microbios no unidos. De acuerdo con nuestro modelo, La infección bacteriana por Salmonella Typhimurium en los cerebros de ratones transgénicos 5XFAD dio como resultado una siembra rápida y un depósito acelerado de β-amiloide, que se colocalizó estrechamente con las bacterias invasoras. Nuestros hallazgos plantean la posibilidad intrigante de que el β-amiloide pueda desempeñar un papel protector en la inmunidad innata y los estímulos inflamatorios infecciosos o estériles pueden conducir a la amiloidosis. Estos datos sugieren un doble papel protector / dañino para Aβ, como se ha descrito para otros péptidos antimicrobianos.

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