';

Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

Main navigation

melatonina

Regresión de los síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico utilizando suplementos dietéticos con melatonina, vitaminas y aminoácidos: comparación con omeprazol

- - , , , , , , ,

La prevalencia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) está aumentando. La ERGE es una enfermedad crónica y su tratamiento es problemático. Puede presentarse con varios síntomas que incluyen acidez estomacal, regurgitación, disfagia, tos, ronquera o dolor en el pecho. El objetivo de este estudio fue investigar si un suplemento dietético que contiene melatonina, triptófano, vitamina B6, el ácido fólico, la vitamina B12, la metionina y la betaína ayudarían a los pacientes con ERGE y compararían la preparación con 20 mg de omeprazol. La melatonina tiene actividades inhibidoras conocidas sobre la secreción de ácido gástrico y la biosíntesis de óxido nítrico. El óxido nítrico tiene un papel importante en la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (TLESR), que es un mecanismo importante de reflujo en pacientes con ERGE. Otros biocompuestos de la fórmula muestran efectos antiinflamatorios y analgésicos. Se realizó un estudio aleatorizado simple ciego en el que 176 pacientes se sometieron a tratamiento con el suplemento mencionado anteriormente (grupo A) y 175 recibieron tratamiento con 20 mg de omeprazol (grupo B). Los síntomas se registraron en un diario y se observaron cambios en la gravedad de los síntomas. 

Enlace a estudio

 

La melatonina en la enfermedad de Alzheimer

- - , , , , ,

La enfermedad de Alzheimer (EA), un trastorno neurodegenerativo relacionado con la edad con déficit cognitivo progresivo, se caracteriza por placas seniles extracelulares (SP) de β-amiloide agregado (Aβ) y nudos neurofibrilares intracelulares, que contienen principalmente la proteína tau hiperfosforilada asociada a los microtúbulos. Múltiples factores contribuyen a la etiología de la EA en términos de iniciación y progresión. La melatonina es una hormona producida endógenamente en el cerebro y disminuye durante el envejecimiento y en pacientes con EA. Los datos de los ensayos clínicos indican que la suplementación con melatonina mejora el sueño, mejora la puesta de sol y ralentiza la progresión del deterioro cognitivo en pacientes con EA. La melatonina protege eficazmente las células neuronales de la toxicidad mediada por Aβ a través de propiedades antioxidantes y anti-amiloides. No solo inhibe la generación de Aβ, pero también detiene la formación de fibrillas amiloides por una interacción dependiente de la estructura con Aβ. Nuestros estudios han demostrado que la melatonina atenúa eficazmente la hiperfosforilación de la tau similar a Alzheimer. Aunque el mecanismo exacto aún no se comprende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la lucha contra la inflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés en la melatonina como agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la EA. Aunque el mecanismo exacto aún no se comprende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la lucha contra la inflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés en la melatonina como agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la EA. Aunque el mecanismo exacto aún no se comprende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la lucha contra la inflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés en la melatonina como agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la EA.

Enlace a estudio

Disminución de la secreción de melatonina en los ancianos causada por una iluminación ambiental insuficiente

- , - , , , , ,

La hormona pineal, la melatonina, tiene algunos efectos reguladores circadianos y se supone que tiene una estrecha relación con el inicio y el mantenimiento del sueño. Muchos informes anteriores han descrito disminuciones relacionadas con la edad en los niveles de melatonina, especialmente en los insomnes de edad avanzada (EI), que pueden actuar como factores causales o exacerbantes en las alteraciones del sueño en los ancianos.

  • Diez residentes de edad avanzada con insomnio psicofisiológico (edad media: 74,2 años)
  • 10 residentes sanos del mismo hogar [grupo de control de personas mayores (CE); promedio de de edad: 72.7 años]
  • 10 sujetos de control jóvenes sanos (edad promedio, 20.9 años) que vivían en el hogar.

Las personas de edad avanzada, especialmente las EI, estuvieron expuestas a una luz ambiental significativamente menor y sufrieron simultáneamente una secreción nocturna de melatonina significativamente disminuida. Exposición suplementaria a 4 h (1000 a 1200 h, 1400 a 1600 h) de luz brillante del mediodía en el «grupo EI» aumentó significativamente la secreción de melatonina a niveles similares a los del grupo de control joven sin desplazamiento de fase circadiano. Hubo una tendencia a la magnitud del aumento de la secreción nocturna de melatonina estimulada por la luz brillante para mejorar paralelamente las alteraciones del sueño en estos sujetos.

Los hallazgos actuales sugieren que debemos prestar atención a las personas mayores que sufren en condiciones de poca luz ambiental, lo que resulta en ritmos circadianos desorganizados, incluido el ciclo de sueño-vigilia. Hubo una tendencia a la magnitud del aumento de la secreción nocturna de melatonina estimulada por la luz brillante para mejorar paralelamente las alteraciones del sueño en estos sujetos.

Enlace a estudio

La melatonina influye en el equilibrio humano

- , - , , , ,

Para evaluar una posible correlación entre la melatonina, el cerebelo y, en consecuencia, el equilibrio humano, se realizó un estudio piloto doble ciego en 5 sujetos con administración aleatoria de diferentes dosis de melatonina. Antes y 1 h después de una sola administración, se realizó un examen otoneurológico completo. Este primer estudio piloto reveló que la melatonina tenía efectos sobre el equilibrio humano, aunque estos efectos no estaban relacionados con la dosis y eran diferentes en sujetos individuales. Sobre la base de estos resultados, se realizó un segundo estudio. Catorce voluntarios sanos fueron investigados antes y 1 h después de la administración de una dosis única de 10 mg de melatonina. El examen otoneurológico se limitó a la evaluación de: sacadas horizontales, búsqueda horizontal sinusoidal suave, ojos abiertos, ojos cerrados y cabeza retroflexionada posturografía estática. Todos los sujetos mostraron una disminución en el rendimiento posturográfico, especialmente en la prueba más simple (ojos abiertos) y la mitad de ellos (6 de 13) también mostraron deterioro de los movimientos oculares. Estos resultados confirman el papel de la melatonina en el control del rendimiento sensoriomotor, y los receptores cerebelosos podrían estar correlacionados con el control del equilibrio humano.

Enlace a estudio

El papel de la melatonina como protector anticonvulsivo y neuronal: evidencia experimental y clínica

- , - , , , , , , , , , ,

La glándula pineal se ha considerado clásicamente como un órgano vestigial y místico. En las últimas décadas, y con la incorporación de nuevos procedimientos metodológicos, se pudo demostrar que también tiene acciones fisiológicas que varían según el nivel de la escala filogenética. Su secreción más conocida, la melatonina, se ha relacionado con muchas acciones diferentes, como la promoción del sueño, el control de los ritmos biológicos, la inhibición hormonal y una acción inhibitoria sobre los mecanismos de regulación del sistema nervioso central. En la experimentación con animales, hay documentos que incluso aceptan un efecto anticonvulsivo. En humanos, la evidencia se reduce a pocas experiencias. Además de esta experiencia clínica, existe otra evidencia que relaciona claramente la melatonina con los fenómenos convulsivos. Esta relación debe estar mediada por los siguientes mecanismos atribuidos a la melatonina: Alteración de la neurotransmisión GABAérgica del cerebro, su interacción conocida con los receptores benzodiacepínicos del cerebro, a través de la actividad del metabolito del triptófano (cinurenina, ácido cinurénico), o incluso por su eficacia como captador de radicales libres.

Enlace a estudio

Melatonina en humanos

- - , , , , , , , , , , ,

Hace tres siglos, el filósofo francés René Descartes describió la glándula pineal como «el asiento del alma», pero no fue hasta finales de la década de 1950 que se identificó la melatonina, la principal sustancia secretada por la glándula pineal. Ahora hay evidencia de que la melatonina puede tener un papel en la regulación biológica de los ritmos circadianos, el sueño, el estado de ánimo y quizás la reproducción, el crecimiento tumoral y el envejecimiento.

Sin embargo, las incertidumbres y dudas aún rodean el papel de la melatonina en la fisiología y la fisiopatología humanas. Esta revisión resume el conocimiento actual sobre la melatonina en humanos y sus implicaciones clínicas.

La melatonina mitiga el mal funcionamiento mitocondrial

- - , , , , , , , ,

La melatonina o NEl ‐acetil ‐ 5 ‐ metoxitriptamina es un compuesto derivado del triptófano que se encuentra en todos los organismos desde los unicelulos hasta los vertebrados. Esta indoleamina puede actuar como agente protector en enfermedades como el Parkinson, el Alzheimer, el envejecimiento, la sepsis y otros trastornos, incluida la isquemia / reperfusión. Además, la melatonina se ha propuesto como un medicamento para el tratamiento del cáncer. Estos trastornos tienen en común una disfunción del programa apoptótico. Por lo tanto, mientras que los defectos que reducen los procesos apoptóticos pueden exagerar el cáncer, los trastornos neurodegenerativos y las condiciones isquémicas empeoran con la apoptosis mejorada. El mecanismo por el cual la melatonina controla la muerte celular no se conoce completamente. Recientemente, las mitocondrias, que están implicadas en la vía intrínseca de la apoptosis, se han identificado como un objetivo para las acciones de melatonina. Se sabe que la melatonina elimina los reactivos a base de oxígeno y nitrógeno generados en las mitocondrias. Esto limita la pérdida del glutatión intramitocondrial y disminuye el daño a la proteína mitocondrial, mejora la actividad de la cadena de transporte de electrones (ETC) y reduce el daño al ADNmt. La melatonina también aumenta la actividad del complejo I y el complejo IV del ETC, mejorando así la respiración mitocondrial y aumentando la síntesis de ATP en condiciones normales y estresantes. Estos efectos reflejan la capacidad de la melatonina para reducir la reducción dañina en el potencial de membrana mitocondrial que puede desencadenar la apertura del poro de transición mitocondrial (MTP) y la cascada apoptótica.

Enlace a estudio

La melatonina o la silimarina reducen el fenotipo de la enfermedad de Parkinson inducida por maneb y paraquat en el ratón

, - , - , , , , , , , , , , , ,

El estrés oxidativo se informa como uno de los mecanismos más ampliamente aceptados de la neurodegeneración dopaminérgica nigrostriatal inducida por maneb (MB) y paraquat (PQ) que conduce al fenotipo de la enfermedad de Parkinson (EP). El estudio investigó los efectos de la silimarina, un antioxidante de origen vegetal, y la melatonina, una indoleamina producida en todas las especies, en el modelo de DP inducido por MB y PQ. Los ratones fueron tratados intraperitonealmente diariamente con silimarina (40 mg / kg) o melatonina (30 mg / kg) junto con los controles respectivos durante 9 semanas. Los subgrupos de estos animales también fueron tratados con MB (30 mg / kg) y PQ (10 mg / kg), dos veces por semana, durante 9 semanas, 2 horas después del tratamiento con silimarina / melatonina. Se estimaron las actividades locomotoras junto con el contenido de dopamina estriatal, la inmunoreactividad de la tirosina hidroxilasa (TH), el número de neuronas degenerativas, la peroxidación lipídica y el contenido de nitrito. Además, la expresión de ARNm del transportador de monoaminas vesiculares, el citocromo P-450 2E1 (CYP2E1) y la glutatión-S-transferasa A4-4 (GSTA4-4), las actividades catalíticas de CYP2E1 y GSTA4-4 y las expresiones proteicas de p53 no fosforilado y fosforilado ( p53 y P-p53), Bax y caspasa 9 se midieron en ratones control y tratados con MB y PQ con tratamientos con silimarina o melatonina. La silimarina / melatonina compensó significativamente las reducciones mediadas por MB y PQ en las actividades locomotoras, el contenido de dopamina, la inmunoreactividad TH, la expresión de ARNm de VMAT 2 y la expresión de la proteína p53. La silimarina / melatonina atenúa los aumentos en la peroxidación lipídica, el número de neuronas degeneradas, el contenido de nitrito, las expresiones de ARNm del citocromo P-450 2E1 (CYP2E1) y GSTA4-4, las actividades catalíticas de la proteína CYP2E1 y GST y P-p53, Bax y caspasa 9 expresiones.

Enlace a estudio

El potencial terapéutico de la melatonina: una revisión de la ciencia

- - , , , , , , , , , , , ,

La melatonina es un compuesto similar a un neurotransmisor natural ubicuo producido principalmente por la glándula pineal. Este agente está involucrado en numerosos aspectos de la regulación biológica y fisiológica de las funciones corporales. El papel de la melatonina endógena en las alteraciones del ritmo circadiano y los trastornos del sueño está bien establecido. Algunos estudios han demostrado que la melatonina también puede ser efectiva en el cáncer de seno, las enfermedades fibroquísticas del seno y el cáncer de colon. Se ha demostrado que la melatonina modifica la inmunidad, la respuesta al estrés y ciertos aspectos del proceso de envejecimiento. Algunos estudios han demostrado mejoras en los trastornos del sueño y la «puesta de sol» en pacientes con enfermedad de Alzheimer. El papel antioxidante de la melatonina puede ser de uso potencial para afecciones en las que el estrés oxidativo está involucrado en los procesos fisiopatológicos. La multiplicidad de acciones y la variedad de efectos biológicos de la melatonina sugieren el potencial para una variedad de usos clínicos y para mejorar el bienestar. Esta revisión resume la fisiología de la melatonina y discute los posibles usos terapéuticos de la melatonina.

Síntesis y papel fisiológico en humanos:
La melatonina es una hormona indol ampliamente distribuida en fuentes vegetales y animales, como la leche humana, plátanos, remolachas, pepinos y tomates. Químicamente, la melatonina es N-acetil-5-metoxitriptamina, un derivado de serotonina, que a su vez se deriva del triptófano. La serotonina se acetila primero con N-acetiltransferasa (probablemente el paso limitante de la velocidad) y luego se metila con hidroxindol ortometiltransferasa para formar melatonina. La síntesis de melatonina depende de la función intacta del receptor beta-adrenérgico. La norepinefrina activa la N-acetiltransferasa y los bloqueadores de los receptores beta deprimen la secreción de melatonina.

Las enzimas de la síntesis de melatonina son activadas y deprimidas, respectivamente, por la oscuridad y la luz. La liberación de melatonina sigue un ritmo circadiano (circa: aproximadamente; días: un día) generado por los núcleos supraquiasmáticos en respuesta a las alteraciones de la luz del día.

A través de la liberación de melatonina, la glándula pineal mantiene el reloj interno que rige los ritmos naturales de la función corporal. Esta aparente propiedad de ajuste de reloj de la melatonina ha llevado a sugerir que es una sustancia «cronobiótica» que altera y potencialmente normaliza los ritmos biológicos y ajusta el tiempo de otros procesos críticos y biomoléculas (hormonas, neurotransmisores, etc.) que, a su vez, ejercer numerosas acciones periféricas.

Enlace a estudio

La integración de suplementos dietéticos en el cuidado del cáncer

- , , , - , , , , , , , , , ,

Muchos estudios confirman que la mayoría de los pacientes sometidos a terapia contra el cáncer utilizan formas auto-seleccionadas de terapias complementarias, principalmente suplementos dietéticos. Desafortunadamente, los pacientes a menudo no reportan el uso de suplementos a sus proveedores. El hecho de que los médicos no se comuniquen eficazmente con los pacientes en este uso puede resultar en una pérdida de confianza dentro de la relación terapéutica y en la selección por parte de los pacientes de terapias no convencionales dañinas, inútiles o ineficaces y costosas cuando pueden existir intervenciones integradoras eficaces. La mala comunicación también puede llevar a una disminución de la autonomía y autoeficacia del paciente y, por lo tanto, interferir con la respuesta de curación. Para estar abiertos a la perspectiva del paciente y ser sensibles a su necesidad de autonomía y poder, los médicos pueden necesitar un cambio en sus propias perspectivas. Quizás el enfoque óptimo sea discutir los hechos y la incertidumbre con el paciente para llegar a una decisión informada mutuamente. Los pacientes informados de hoy realmente valoran a los médicos que los aprecian como participantes iguales al tomar sus propias decisiones de atención médica. Para llegar a una decisión mutuamente informada sobre el uso de estos suplementos, el Comité de Práctica Clínica de la Society of Integrative Oncology asumió el desafío de proporcionar información básica a los médicos que deseen discutir estos problemas con sus pacientes. Una lista de los principales suplementos que tienen las mejores sugerencias de beneficios fue elaborada por los principales investigadores y clínicos que tienen experiencia en el uso de estos suplementos. Esta lista incluye curcumina, glutamina, vitamina D, hongos Maitake, aceite de pescado, té verde, cardo lechoso, astrágalo, melatonina, y probióticos. La lista incluye información básica sobre cada suplemento, como la evidencia sobre la efectividad y los ensayos clínicos, los efectos adversos y las interacciones con los medicamentos. La información se construyó para proporcionar una base actualizada de conocimientos, de modo que los médicos y otros proveedores de atención médica estén al tanto de los suplementos y puedan discutir expectativas realistas y posibles beneficios y riesgos.

PubMed abstract > https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23439656

La melatonina como cuidado complementario del cáncer con y sin quimioterapia: Revisión sistemática y meta-análisis de ensayos aleatorios

- - , , ,

Se sabe que la melatonina (MLT) posee potentes propiedades antioxidantes, antiproliferativas, inmunomoduladoras y moduladoras de hormonas. La evidencia clínica sugiere que la MLT puede tener un posible papel en el tratamiento del cáncer. Los autores revisaron sistemáticamente los efectos de la MLT junto con la quimioterapia, la radioterapia, la atención de apoyo y los cuidados paliativos en la supervivencia a 1 año, la respuesta completa, la respuesta parcial, la enfermedad estable y las toxicidades asociadas a la quimioterapia.

Enlace al estudio > https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/1534735411425484

Efectos antiinflamatorios de la melatonina en la esclerosis

- - , , , , , ,

La evidencia reciente sugiere que la melatonina mejora la esclerosis múltiple mediante el control del equilibrio entre las células efectoras y reguladoras, lo que sugiere que las vías de señalización desencadenadas por la melatonina son objetivos potenciales para la intervención terapéutica. Este artículo revisa los datos disponibles sobre los efectos de la melatonina en los procesos inmunes relevantes para la esclerosis múltiple y discute su potencial terapéutico.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27561251

 

La melatonina como protector mitocondrial en enfermedades neurodegenerativas

, , - - , , , , , , , , , ,

Dado que la disfunción mitocondrial es un evento primario en la neurodegeneración, la neuroprotección proporcionada por la melatonina es por lo tanto más efectiva en las primeras etapas de las enfermedades. Este artículo revisa los mecanismos que la melatonina ejerce en su función protectora en las mitocondrias como una posible estrategia terapéutica contra los trastornos neurodegenerativos.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28791420

Melatonina en la enfermedad de Alzheimer

- - , , , , , , , , , , , ,

Los estudios han demostrado que la melatonina atenúa eficazmente la hiperfosforilación de tau tipo Alzheimer. Aunque el mecanismo exacto todavía no se entiende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la antiinflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés de la melatonina como un agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3742260/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3742260/pdf/ijms-14-14575.pdf

Papeles protectores de la melatonina en las enfermedades del sistema nervioso central mediante la regulación de las células madre neurales.

, - - , , , , , , , , , , ,

La melatonina, una hormona derivada de la glándula pineal, regula el eje neuroinmuno-endocrino y es funcionalmente importante para el ritmo circadiano, la supresión del tumor y la inmunidad. En el SNC, la melatonina ejerce efectos neuroprotectores en muchas enfermedades, como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la lesión cerebral isquémica. La evidencia emergente sugiere que también podría mediar en dicha acción protectora al influir en la proliferación y diferenciación de las células madre neurales. En este artículo se revisa la literatura actual relacionada con los efectos de la melatonina en las células madre neurales en diferentes condiciones fisiológicas y patológicas.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943459