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Aceite de coco: tratamiento alternativo no farmacológico frente a la enfermedad de Alzheimer

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Introducción: la enfermedad de Alzheimer es la demencia más prevalente en la actualidad. En cuanto al tratamiento, no existe cura farmacológica definitiva, con lo cual son necesarias nuevas alternativas terapéuticas. En este sentido, los triglicéridos de cadena media suponen una fuente directa de energía celular y pueden ser una alternativa no farmacológica a la muerte neuronal por falta de la misma, que se produce en los enfermos de Alzheimer. Objetivo: evaluar el impacto que tiene el aceite de coco en la evolución de la demencia tipo Alzheimer, en cualquier grado de demencia. Asimismo, determinar si existe influencia en dicha mejora, de variables como el sexo y padecer o no diabetes mellitus tipo II.

Enlace al estudio > http://www.aulamedica.es/nh/pdf/9707.pdf

Adherencia a la dieta mediterránea y tasa de acumulación cerebral de amiloide Aβ: datos de Australian Imaging, Biomarkers y Lifestyle Study of Aging

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La investigación acumulada ha vinculado la adherencia a la dieta mediterránea (MeDi) con un declive cognitivo más lento y un riesgo reducido de enfermedad de Alzheimer (EA). Sin embargo, ningún estudio hasta la fecha ha examinado la relación entre la adherencia a MeDi y la acumulación de Aβ-amiloide cerebral (Aβ; una característica patológica de la EA) en adultos mayores. Los participantes en el control sano saludable cognitivamente del Estudio de Envejecimiento, Biomarcadores y Estilo de Vida (AIBL) de Australia completaron el Cuestionario de Frecuencia Alimentaria del Consejo de Cáncer de Victoria al inicio del estudio, que se utilizó para elaborar una puntuación MeDi para cada participante (rango de puntuación 0–9; mayor puntuación que indica mayor adherencia).

Enlace al estudio > https://www.nature.com/articles/s41398-018-0293-5

Cambio metabólico intermitente, neuroplasticidad y salud cerebral

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Durante la evolución, las personas cuyos cerebros y cuerpos funcionaron bien en ayunas tuvieron éxito en la adquisición de alimentos, lo que les permitió sobrevivir y reproducirse. Con ayuno y ejercicio prolongado, las reservas de glucógeno hepático se agotan y las cetonas se producen a partir de ácidos grasos derivados de células adiposas. Este cambio metabólico en la fuente de combustible celular se acompaña de adaptaciones celulares y moleculares de redes neuronales en el cerebro que mejoran su funcionalidad y refuerzan su resistencia al estrés, las lesiones y las enfermedades.

Aquí, consideramos cómo la conmutación metabólica intermitente, la repetición de ciclos de un desafío metabólico que induce cetosis (ayuno y / o ejercicio) seguido de un período de recuperación (comer, descansar y dormir), puede optimizar la función cerebral y la capacidad de recuperación durante toda la vida, con un enfoque en los circuitos neuronales involucrados en la cognición y el estado de ánimo. Tal cambio metabólico afecta múltiples vías de señalización que promueven la neuroplasticidad y la resistencia del cerebro a lesiones y enfermedades.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5913738/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5913738/pdf/nihms958771.pdf

Actividad física, plasticidad cerebral y enfermedad de Alzheimer

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En esta revisión resumimos los estudios epidemiológicos, transversales e intervencionistas que examinan la asociación entre la actividad física y el volumen, función y riesgo del cerebro para la enfermedad de Alzheimer.

La literatura epidemiológica proporciona evidencia convincente de que una mayor cantidad de actividad física se asocia con un menor riesgo de demencia al final de la vida. Además, las intervenciones aleatorizadas que utilizan herramientas de neuroimagen han informado que la participación en la actividad física aumenta el tamaño de las áreas cerebrales prefrontal e hipocampal, lo que puede llevar a una reducción de las alteraciones de la memoria.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567914/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567914/pdf/nihms428057.pdf

Ejercicio y actividad física en trastornos mentales: evidencia clínica y experimental

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Varios estudios epidemiológicos han demostrado que el ejercicio y la actividad física pueden prevenir o retrasar la aparición de diferentes trastornos mentales, y tienen beneficios terapéuticos cuando se usan como tratamiento único o complementario en los trastornos mentales.

Esta revisión resume los estudios que utilizaron intervenciones de ejercicio físico en pacientes con trastornos de ansiedad, afectivos, alimentarios y por uso de sustancias, así como esquizofrenia y demencia / deterioro cognitivo leve.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567313/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567313/pdf/jpmph-46-S12.pdf

Conmutación metabólica intermitente, neuroplasticidad y salud cerebral.

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Con ayuno y ejercicio prolongado, las reservas de glucógeno hepático se agotan y las cetonas se producen a partir de ácidos grasos derivados de células adiposas. Este cambio metabólico en la fuente de combustible celular se acompaña de adaptaciones celulares y moleculares de las redes neuronales en el cerebro que mejoran su funcionalidad y refuerzan su resistencia al estrés, las lesiones y las enfermedades. Aquí, consideramos cómo la conmutación metabólica intermitente, la repetición de ciclos de un desafío metabólico que induce cetosis (ayuno y / o ejercicio) seguido de un período de recuperación (comer, descansar y dormir), puede optimizar la función cerebral y la capacidad de recuperación durante toda la vida, con un enfoque en los circuitos neuronales involucrados en la cognición y el estado de ánimo. Tal cambio metabólico afecta múltiples vías de señalización que promueven la neuroplasticidad y la resistencia del cerebro a lesiones y enfermedades.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29321682

Inteligencia fluida y organización funcional cerebral en practicantes de yoga y meditación envejecidos

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Numerosos estudios han documentado la disminución normal relacionada con la edad de la estructura neuronal, la función y el rendimiento cognitivo. La evidencia preliminar sugiere que la meditación puede reducir el declive en dominios cognitivos específicos y en la estructura del cerebro. Este estudio amplía esta investigación al investigar la relación entre la edad y la inteligencia fluida y la arquitectura de redes cerebrales funcionales en estado de reposo en practicantes de yoga y meditación de mediana edad, y controles combinados.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4001007/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4001007/pdf/fnagi-06-00076.pdf

Los efectos potenciales de la meditación sobre el deterioro cognitivo relacionado con la edad: una revisión sistemática

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Con una sociedad que envejece rápidamente, se vuelve cada vez más importante contrarrestar el deterioro normal relacionado con la edad en el funcionamiento cognitivo. La creciente evidencia sugiere que los programas de entrenamiento cognitivo pueden tener el potencial de contrarrestar esta disminución. En este artículo, se revisan los estudios que investigan efectos de la meditación sobre el deterioro cognitivo relacionado con la edad.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4024457/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4024457/pdf/nihms577088.pdf

¿Qué es la demencia? El psicoanalista, el paciente demente y su enfermedad

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Este estudio tiene como objetivo discutir las relaciones entre el psicoanálisis y la demencia de acuerdo con la regresión del pensamiento y de la organización psíquica, luego con la psicoterapia, ya sea individual con pacientes en las primeras etapas de la enfermedad o más tarde como terapia familiar y conyugal.

Enlace a la fuente: Pierre Charazac . Qu‘est‐ce que la démence ? . Psychologie & NeuroPsychiatrie du vieillissement. 2003

La melatonina como protector mitocondrial en enfermedades neurodegenerativas

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Dado que la disfunción mitocondrial es un evento primario en la neurodegeneración, la neuroprotección proporcionada por la melatonina es por lo tanto más efectiva en las primeras etapas de las enfermedades. Este artículo revisa los mecanismos que la melatonina ejerce en su función protectora en las mitocondrias como una posible estrategia terapéutica contra los trastornos neurodegenerativos.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28791420

Melatonina en la enfermedad de Alzheimer

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Los estudios han demostrado que la melatonina atenúa eficazmente la hiperfosforilación de tau tipo Alzheimer. Aunque el mecanismo exacto todavía no se entiende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la antiinflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés de la melatonina como un agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3742260/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3742260/pdf/ijms-14-14575.pdf

Papeles protectores de la melatonina en las enfermedades del sistema nervioso central mediante la regulación de las células madre neurales.

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La melatonina, una hormona derivada de la glándula pineal, regula el eje neuroinmuno-endocrino y es funcionalmente importante para el ritmo circadiano, la supresión del tumor y la inmunidad. En el SNC, la melatonina ejerce efectos neuroprotectores en muchas enfermedades, como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la lesión cerebral isquémica. La evidencia emergente sugiere que también podría mediar en dicha acción protectora al influir en la proliferación y diferenciación de las células madre neurales. En este artículo se revisa la literatura actual relacionada con los efectos de la melatonina en las células madre neurales en diferentes condiciones fisiológicas y patológicas.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943459

Revelando el papel de los receptores de la melatonina MT2 en el sueño, la ansiedad y otras enfermedades neuropsiquiátricas: un nuevo objetivo en psicofarmacología

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Aunque una gran parte de la investigación ha examinado los efectos fisiopatológicos de la melatonina, pocos estudios han investigado el papel selectivo desempeñado por los receptores MT1 y MT2. Aquí se revisa el conocimiento actual sobre las implicaciones de los receptores MT2 en las funciones cerebrales.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3868666/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3868666/pdf/jpn-39-6.pdf

Ácido lipoico: Un nuevo enfoque terapéutico para la esclerosis múltiple y otras enfermedades inflamatorias crónicas del Sistema Nervioso Central (SNC)

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El ácido lipoico se reconoce como un compuesto que tiene muchas funciones biológicas. Esta revisión discute las propiedades bioquímicas conocidas del ácido lipoico, sus propiedades antioxidantes, su capacidad para modular las vías de transducción de señales y el progreso reciente en la utilización del ácido lipoico como una alternativa terapéutica para la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer y la neuropatía diabética.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18537699

El ácido lipoico como un tratamiento antiinflamatorio y neuroprotector para la enfermedad del Alzheimer

Alzheimer - Ácido Lipoico - acetilcolina, ácido docosahexaenoico, ácido lipoico, Alzheimer, antiinflamatorio, curcumina, demencia, DHA, enfermedades neurodegenerativas, glucosa, inflamación, medicina ortomolecular, memoria, neuroprotección

La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo que destruye la memoria y la cognición del paciente, la capacidad de comunicación con el entorno social y la capacidad de llevar a cabo las actividades diarias. Esta revisión investiga acerca de los beneficios del uso clínico del ácido lipoico como tratamiento neuroprotector en la enfermedad del Alzheimer.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655815

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