Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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Farmacología de la hierba de limón (Cymbopogon citratus Stapf): evaluación de los efectos tóxicos, hipnóticos y ansiolíticos eventuales en los seres humanos

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Se administró un té de hierbas (llamado Abafado en Brasil) preparado a partir de las hojas secas de hierba de limón a voluntarios sanos. Después de una dosis única o 2 semanas de administración oral diaria, el abafadono produjo cambios en la glucosa sérica, urea, creatinina, colesterol, triglicéridos, lípidos, bilirrubina total, bilirrubina indirecta, GOT, GPT, fosfatasa alcalina, proteína total, albúmina, LDH y CPK. El análisis de orina (proteínas, glucosa, cetonas, bilirrubinas, sangre oculta y urobilinógeno), así como EEG y EKG, no mostraron anormalidades. Hubo elevaciones leves de bilirrubina directa y de amilasa en algunos de los voluntarios, pero sin ninguna manifestación clínica. Estos resultados tomados en conjunto indican que la hierba de limón, como se usa en la medicina popular brasileña, no es tóxica para los humanos. El efecto hipnótico eventual de la hierba de limón se investigó en 50 voluntarios que ingirieron muestras de hierba de limón y un placebo en condiciones doble ciego. Los parámetros (inducción del sueño, calidad del sueño, recuerdo del sueño y el despertar) no mostraron ningún efecto de la hierba de limón en comparación con el placebo. Dieciocho sujetos con altos puntajes de rasgo de ansiedad fueron sometidos a una prueba inductora de ansiedad después de tomar hierba de limón o placebo en condiciones doble ciego. Sus niveles de ansiedad fueron similares, lo que indica que el El abafado de la planta no tiene propiedades ansiolíticas.

Se concluye que la hierba de limón, una de las medicinales brasileñas más populares utilizada por sus supuestos efectos depresores del SNC, es atóxica pero carece de propiedades hipnóticas o ansiolíticas.

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¿Es válido el uso del colesterol en los algoritmos de riesgo de mortalidad en las guías clínicas? Datos prospectivos de diez años del estudio noruego HUNT 2

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Justificación, fines y objetivos:
Muchas pautas clínicas para la prevención de enfermedades cardiovasculares (ECV) contienen tablas / calculadoras de estimación de riesgos. Estos han mostrado una tendencia a sobreestimar el riesgo, lo que indica que puede haber fallas teóricas en los algoritmos. El colesterol total es una variable de uso frecuente en las estimaciones de riesgo. Algunos estudios indican que las propiedades predictivas del colesterol podrían no ser tan directas como se supone ampliamente. Nuestro objetivo fue documentar la fuerza y ​​la validez del colesterol total como factor de riesgo de mortalidad en una población noruega general bien definida y sin ECV conocida al inicio del estudio.

Métodos
Evaluamos la asociación del colesterol sérico total con la mortalidad total, así como la mortalidad por ECV y cardiopatía isquémica (CI), utilizando modelos de riesgo proporcional de Cox. La población de estudio comprende 52.087 noruegos, de edades comprendidas entre 20 y 74 años, que participaron en el Estudio de salud Nord-Trøndelag (HUNT 2, 1995-1997) y fueron seguidos por mortalidad por causas específicas durante 10 años (510297 años-persona en total).

Resultados
Entre las mujeres, el colesterol tenía una asociación inversa con la mortalidad por todas las causas [cociente de riesgos (HR): 0,94; 95% intervalo de confianza (IC): 0,89–0,99 por 1,0 mmol L −1 aumento], así como la mortalidad por ECV (HR: 0,97; IC 95%: 0,88–1,07). La asociación con la mortalidad por CI (HR: 1,07; IC del 95%: 0,92 a 1,24) no fue lineal, pero parecía seguir una curva en forma de U, con la mortalidad más alta <5.0 y ≥7.0 mmol L −1 . Entre los hombres, la asociación del colesterol con la mortalidad por ECV (HR: 1,06; IC del 95%: 0,98 a 1,15) y en total (HR: 0,98; IC del 95%: 0,93 a 1,03) siguió un patrón en forma de «U».

Conclusión
Nuestro estudio proporciona una indicación epidemiológica actualizada de posibles errores en los algoritmos de riesgo de ECV de muchas guías clínicas. Si nuestros hallazgos son generalizables, se deben revisar las recomendaciones clínicas y de salud pública con respecto a los «peligros» del colesterol. Esto es especialmente cierto para las mujeres, para quienes el colesterol moderadamente elevado (según los estándares actuales) puede resultar no solo inofensivo sino incluso beneficioso.

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La niacina aumenta la biogénesis de HDL al mejorar la transcripción dependiente de DR4 de ABCA1 y la lipidación de apolipoproteína AI en células HepG2

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La lipidación de apoA-I en el hígado influye mucho en la biogénesis de HDL y en los niveles de HDL en plasma al estabilizar la apoA-I secretada. La niacina es el agente regulador de lípidos más eficaz clínicamente disponible para aumentar el HDL. Este estudio se realizó para identificar mecanismos reguladores de la acción de la niacina en la lipidación hepática de apoA-I, un evento crítico involucrado en la biogénesis de HDL. En los hepatocitos humanos cultivados (HepG2), la niacina aumentó: asociación de apoA-I con fosfolípidos y colesterol en un 46% y 23% respectivamente, formación de partículas que contienen moléculas de apoA-I individuales pobres en lípidos hasta ∼ 2.4 veces, y pre β 1 y α migrando partículas de HDL. La niacina estimuló de forma dependiente de la dosis el flujo celular de fosfolípidos y colesterol y aumentó la transcripción del gen ABCA1 y la proteína ABCA1. El DR4 mutado, un sitio de unión para el receptor alfa del factor X del hígado nuclear (LXR α) en el promotor ABCA1, abolió el efecto estimulante de la niacina. Además, derribar LXR α o ABCA1 por interferencia de ARN eliminó la lipidación de apoA-I estimulada por niacina. El tratamiento con niacina no cambió la expresión del gen apoA-I. Los datos actuales indican que la niacina aumenta la lipidación de apoA-I al mejorar el flujo de salida de lípidos a través de una transcripción dependiente de DR4 del gen ABCA1 en las células HepG2.

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Efecto de la niacina sobre la cinética de la apolipoproteína A-I de lipoproteína de alta densidad en pacientes tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2

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OBJETIVO:
Investigar el efecto de la niacina de liberación prolongada (ER) en el metabolismo de la apolipoproteína AI (apoA-I) de lipoproteína de alta densidad (HDL) en hombres con diabetes mellitus tipo 2 en un contexto de terapia con estatinas óptima.

ENFOQUE Y RESULTADOS:
Doce hombres con diabetes mellitus tipo 2 fueron reclutados para un ensayo aleatorizado de diseño cruzado. Los pacientes fueron asignados al azar a rosuvastatina o rosuvastatina más niacina ER durante 12 semanas y luego pasaron a la terapia alternativa después de un período de lavado de 3 semanas. Los estudios metabólicos se realizaron al final de cada período de tratamiento. La cinética de HDL apoA-I se midió después de una comida líquida mixta estandarizada y una inyección en bolo de d3-leucina durante 96 horas. Se utilizó el análisis compartimental para modelar los datos. La niacina ER disminuyó significativamente los triglicéridos plasmáticos, el colesterol plasmático, el colesterol no HDL, el colesterol de lipoproteínas de baja densidad y la apoB (todos P <0.05) y aumentó significativamente las concentraciones de colesterol HDL y apoA-I (P <0.005 y P <0.05, respectivamente) . ER niacina también aumentó significativamente el tamaño de la agrupación de HDL apoA-I (6.088 ± 292 versus 5, 675 ± 305 mg; P <0.001), y esto se atribuyó a una tasa catabólica fraccional HDL apoA-I más baja (0.33 ± 0.01 versus 0.37 ± 0.02 pools / d; P <0.005), sin cambios significativos en la producción de HDL apoA-I (20.93 ± 0.63 versus 21.72 ± 0.85 mg / kg por día; P = 0.28).

CONCLUSIONES:
La niacina ER aumenta la concentración de HDL apoA-I en sujetos tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2 al disminuir la tasa catabólica fraccional de apoA-I. El efecto sobre el metabolismo de HDL fue independiente de la reducción en los triglicéridos plasmáticos con el tratamiento con niacina ER. Queda por investigar si este hallazgo se aplica a otras poblaciones dislipidémicas.

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Prevención de la niacina y las enfermedades del corazón

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La niacina (ácido nicotínico) se ha utilizado para la prevención primaria y secundaria de la enfermedad coronaria durante más de 40 años. Hasta hace poco, los ensayos clínicos que incorporan niacina como parte de una estrategia de intervención demostraron consistentemente una reducción en los eventos clínicos y la mejora de la lesión, incluida una reducción de la mortalidad absoluta ≥6%. Dos grandes ensayos clínicos en 2011 (Intervención de aterotrombosis en el síndrome metabólico con niveles bajos de HDL / triglicéridos altose Impacto en los resultados mundiales de salud) y 2014 (Estudio de protección del corazón 2: tratamiento de HDL para reducir la incidencia de eventos vasculares) concluyeron que la niacina añadida al tratamiento con estatinas no proporcionó un beneficio de evento clínico sobre la estatina sola. Esto ha llevado a algunas personas a pedir el fin del uso de niacina en pacientes tratados con estatinas y la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Para detener la comercialización de tabletas combinadas de estatina / niacina. Existen diferencias significativas entre los ensayos clínicos anteriores que revelaron el beneficio cardiovascular de la niacina y los 2 ensayos que no demostraron un beneficio. Estas diferencias incluyen dislipidemiatipos, formulación de niacina, dosificación y tiempo. En general, la población de pacientes que más se beneficia de la incorporación de niacina en su régimen de tratamiento puede definirse por elevaciones en el colesterol y los triglicéridos de lipoproteína de baja densidad, y colesterol de lipoproteína de alta densidad reducido . La formulación y la dosis de niacina deben ser capaces de lograr un cambio adecuado de lipoproteínas. La dosificación de niacina a la hora de la comida, a diferencia de la dosificación antes de acostarse, puede evitar una respuesta hormonal contrarreguladora , incluidas las catecolaminas, debido a que el suministro de combustible alterado puede conducir a resultados cardiovasculares inesperados.

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Acción de la niacina en la dislipidemia mixta aterogénica del síndrome metabólico: percepciones del perfil de biomarcadores metabólicos y análisis de red

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Antecedentes: Se cuestiona la niacina como complemento del tratamiento con estatinas para reducir el riesgo cardiovascular.

Objetivo: Evaluar las interrelaciones entre los efectos de la niacina sobre la dislipidemia mixta y un espectro de biomarcadores metabólicos e inflamatorios.

Métodos: Los hombres obesos, no diabéticos, hipertrigliceridémicos ( n = 19) con niveles bajos de lipoproteína-colesterol de alta densidad recibieron ácido nicotínico de liberación prolongada durante 8 semanas. Múltiples biomarcadores se midieron utilizando ensayos de inmunosorbentes ligados a enzimas , enzimáticos / absorciométricos o ensayos de biochip multiplex. Los efectos del tratamiento se determinaron para cada variable y se creó una red de correlación diferencial sobre la base de correlaciones univariadas entre el valor inicial y la respuesta al tratamiento con niacina para todos los pares de variables.

Resultados: El tratamiento de niacina de liberación prolongada favoreció la normalización del perfil de lípidos y apolipoproteínas plasmáticos. Se atenuaron los marcadores plasmáticos de inflamación, función hepática, adhesión y proliferación celular y fenotipo de macrófagos; sin embargo, la resistencia a la insulina aumentó. El análisis diferencial de la red reveló que los cambios en los triglicéridos y las lipoproteínas de alta densidad-colesterol estaban estrechamente relacionados; igualmente, las reducciones mediadas por niacina en el colesterol total, la apolipoproteína B , la lipoproteína-colesterol de baja densidad y la lipoproteína (a) agrupadas, al igual que la evaluación del modelo homeostático de resistencia a la insulina, insulina e interleucina-6niveles. Se identificaron dos grupos de marcadores inflamatorios, que involucraban (1) la molécula 1 de adhesión intercelular y la proteína C-reactiva de alta sensibilidad y (2) los receptores solubles del factor de necrosis tumoral ; y nuevos grupos que involucraban metalopeptidasa 9 de matriz y apolipoproteína E , y adiponectina y cistatina C , respectivamente, fueron igualmente revelados. A menor rigurosidad, se unieron grupos de resistencia a los lípidos y la insulina; una reducción ligada a un grupo centrado en proteínas C-reactivas en la apolipoproteína CIII a la molécula de adhesión intercelular 1, gamma-glutamiltransferasa, receptores de factor de necrosis tumoral soluble y E-selectina.

Conclusión: Una tendencia mediada por la niacina para normalizar la dislipidemia mixta aterogénica estaba íntimamente relacionada con la atenuación de biomarcadores de inflamación, adhesión celular, disfunción hepática y proliferación celular, pero con una mayor resistencia a la insulina y elevación de la homocisteína en plasma.

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La inhibición de la biosíntesis de colesterol en las células HepG2 por extractos de alcachofa se ve reforzada por el pretratamiento con glucosidasa

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Se descubrió que los extractos acuosos en dosis altas de las hojas de alcachofa inhiben la biosíntesis de colesterol de (14) C-acetato de forma bastante moderada en las células HepG2 en contraste con los hepatocitos de rata cultivados primarios en los que la inhibición fue más fuerte. La preincubación de los extractos con varias glicohidrolasas reveló que el pretratamiento con beta-glucosidasa reforzó considerablemente la inhibición. Se encontró una reducción significativa de la incorporación de acetato por encima de las concentraciones de extracto de 0,01 mg / ml y a 0,2 mg / ml se observó una inhibición de casi el 60%. Los efectos citotóxicos detectados por el ensayo MTT se restringieron a concentraciones más altas de los extractos con y sin pretratamiento con beta-glucosidasa. Como el cinarósido representa un glucósido importante en los extractos de alcachofa, se analizaron tanto el cinarósido como su aglicona luteolina. Se podría demostrar que el cinarósido es de hecho uno de los objetivos de la beta-glucosidasa y que la luteolina liberada es responsable del efecto inhibidor. Las mediciones directas de la actividad beta-glucosidasa en hepatocitos de rata y células HepG2 revelaron que la actividad enzimática endógena en los hepatocitos puede ser suficiente para convertir el cinarósido en su aglicona, mientras que en las células HepG2 este no es el caso. Estos hallazgos enfatizan la importancia de la liberación de luteolina dependiente de beta-glucosidasa para la capacidad de los extractos de alcachofa para inhibir la biosíntesis de colesterol hepático. Las mediciones directas de la actividad beta-glucosidasa en hepatocitos de rata y células HepG2 revelaron que la actividad enzimática endógena en los hepatocitos puede ser suficiente para convertir el cinarósido en su aglicona, mientras que en las células HepG2 este no es el caso. Estos hallazgos enfatizan la importancia de la liberación de luteolina dependiente de beta-glucosidasa para la capacidad de los extractos de alcachofa para inhibir la biosíntesis de colesterol hepático. Las mediciones directas de la actividad beta-glucosidasa en hepatocitos de rata y células HepG2 revelaron que la actividad enzimática endógena en los hepatocitos puede ser suficiente para convertir el cinarósido en su aglicona, mientras que en las células HepG2 este no es el caso. Estos hallazgos enfatizan la importancia de la liberación de luteolina dependiente de beta-glucosidasa para la capacidad de los extractos de alcachofa para inhibir la biosíntesis de colesterol hepático.

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Efecto del policosanol sobre la isquemia cerebral en jerbos mongoles: papel de la prostaciclina y el tromboxano A 2

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El policosanol es una mezcla de alcoholes alifáticos primarios superiores, aislados de cera de caña de azúcar, cuyo componente principal es el octacosanol. El policosanol (25, 50 y 200 mg / kg) administrado por vía oral no solo redujo significativamente los niveles séricos de tromboxano B 2 (TXB 2 ) sino también, a 200 mg / kg aumentó significativamente 6-ceto-PGF 1α en jerbos mongoles. El policosanol a 200 mg / kg protege significativamente contra la isquemia cerebral inducida por la ligadura unilateral de la arteria carótida común en los jerbos mongoles. En este modelo experimental, la administración combinada de dosis ineficaces de policosanol (25 mg / kg) y aspirina (ASA) (30 mg / kg) protegió significativamente a los animales, lo que indica una sinergia entre ellos.

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El efecto de la dosis sucesiva de policosanol aumenta en la agregación de plaquetas en voluntarios saludables

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El policosanol es un fármaco reductor del colesterol con efectos hipocolesterolémicos demostrado en modelos experimentales, voluntarios sanos y pacientes con hipercolesterolemia tipo II. Además, los efectos antiplaquetarios del policosanol se han demostrado en modelos experimentales y voluntarios sanos. El efecto de aumentar sucesivamente las dosis de policosanol sobre la agregación plaquetaria se investigó en un estudio aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego realizado en 37 voluntarios sanos. Los voluntarios estaban en un período de referencia de placebo (dos tabletas por día) durante 7 días y, posteriormente, recibieron aleatoriamente, en condiciones doble ciego, placebo o policosanol (10 mg día -1 ) durante 7 días. Después de este período, la dosis se duplicó a 20 mg día -1 durante los siguientes 7 días y luego nuevamente se duplicó a 40 mg día -1, mientras que el grupo control recibió tabletas de placebo todo el tiempo. La agregación plaquetaria y el tiempo de coagulación se midieron al inicio y después de cada paso de dosificación. Los resultados mostraron que los efectos antiplaquetarios del policosanol aumentaron con éxito durante todo el estudio, lo que sugiere una relación dosis-dependiente. No se alcanzó un efecto significativo durante el primer período de dosificación, pero se observaron reducciones significativas de la epinefrina y la agregación plaquetaria inducida por ADP después del segundo. Finalmente, se observó una inhibición significativa de la agregación plaquetaria inducida por todos los agonistas en el último paso de dosificación. El tiempo de coagulación se mantuvo sin cambios durante el juicio.

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El policosanol modula la actividad de HMG-CoA reductasa en fibroblastos cultivados

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Antecedentes
La biosíntesis de colesterol está estrictamente controlada por la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa.

Métodos
La transferencia de fibroblastos cultivados a un medio sin lípidos (LDM) regula los niveles de enzimas. Esto, a su vez, es seguido por una biosíntesis acelerada de colesterol.

Resultados
La exposición de los fibroblastos Vero a LDM y policosanol (0.5–50 μg / mL), un nuevo fármaco reductor del colesterol purificado de cera de caña de azúcar ( Saccharum officinarum L.), disminuyó de manera dependiente de la dosis de la biosíntesis de colesterol del acetato [ 14 C] y 3 H-agua, pero no de [ 14 C] -mevalonato.

Conclusiones
Esto sugiere un efecto sobre la HMG-CoA reductasa, la enzima que controla la velocidad en la biosíntesis del colesterol. Cuando se midió la actividad enzimática en presencia de diversas concentraciones de policosanol (0.5–50 μg / mL), no se suprimió la reductasa. Por lo tanto, no hubo evidencia de una inhibición competitiva o no competitiva de la actividad enzimática. Sin embargo, después del tratamiento de las células intactas con policosanol (50 μg / mL) en presencia de LDM, se observó un efecto supresor sobre la actividad enzimática, lo que sugiere un efecto modulador del policosanol sobre la actividad reductasa. La inhibición previa de la regulación positiva de la enzima por el policosanol sugiere hasta la fecha una depresión de novosíntesis de HMG-CoA reductasa y / o estimulación de su degradación. Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual el policosanol inhibe la actividad de la HMG-CoA reductasa aún no está claro. Se necesitan más estudios para aclarar el mecanismo preciso de su acción inhibitoria sobre la biosíntesis del colesterol.

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El policosanol inhibe la biosíntesis del colesterol y mejora el procesamiento de lipoproteínas de baja densidad en fibroblastos humanos cultivados

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El policosanol es una mezcla de alcoholes primarios alifáticos aislados y purificados a partir de cera de caña de azúcar, que induce efectos reductores del colesterol en modelos experimentales y en seres humanos. Cuando se incubaron fibroblastos de pulmón humano con policosanol durante 48 horas antes del experimento, se observó una inhibición dependiente de la dosis de la incorporación de acetato de 14C en el colesterol total, mientras que la incorporación de mevalonato marcado no se inhibió. Incluso cuando la síntesis de colesterol no se inhibió fuertemente, el procesamiento de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se mejoró notablemente. Por lo tanto, la unión de LDL, la internalización y la degradación aumentaron significativamente después del tratamiento con policosanol. Además, a pesar de que la generación de colesterol no se inhibió con la dosis más baja de policosanol analizada, el procesamiento de LDL aumentó significativamente. Los datos actuales indican que el policosanol inhibe la síntesis de colesterol en los primeros pasos de la vía biosintética del colesterol. Por otro lado, este estudio sugiere que el aumento en el procesamiento de LDL puede explicarse parcialmente por la inhibición de la biosíntesis de colesterol, a pesar de que un mecanismo independiente de esteroles podría ser responsable de la mejora de la actividad del receptor de LDL.

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Estatinas para la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares

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ANTECEDENTES:
La reducción del colesterol alto en la sangre, un factor de riesgo de eventos de enfermedad cardiovascular (ECV) en personas con y sin antecedentes de ECV es un objetivo importante de la farmacoterapia. Las estatinas son los agentes de primera elección. Las revisiones anteriores de los efectos de las estatinas han puesto de manifiesto sus beneficios en personas con ECV. El caso para la prevención primaria era incierto cuando se publicó la última versión de esta revisión (2011) y, a la luz de los nuevos datos, se requiere una actualización de esta revisión.

OBJETIVOS
Evaluar los efectos, tanto los daños como los beneficios, de las estatinas en personas sin antecedentes de ECV.

MÉTODOS DE BÚSQUEDA:
Para evitar la duplicación de esfuerzos, verificamos las listas de referencias de revisiones sistemáticas anteriores. Las búsquedas realizadas en 2007 se actualizaron en enero de 2012. Se realizaron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (CENTRAL) en The Cochrane Library (2022, Número 4), MEDLINE OVID (1950 a diciembre, semana 4 de 2011) y EMBASE OVID (1980 a 2012 Semana 1). No hubo restricciones de idioma.

CRITERIA DE SELECCIÓN:
Se incluyeron ensayos controlados aleatorios de estatinas versus placebo o control de atención habitual con una duración mínima de tratamiento de un año y un seguimiento de seis meses, en adultos sin restricciones en el colesterol total de lipoproteína de baja densidad (LDL) o lipoproteína de alta densidad (HDL) niveles, y donde 10% o menos tenían antecedentes de ECV.

RECOGIDA Y ANÁLISIS DE DATOS:
Dos revisores seleccionaron de forma independiente los estudios para su inclusión y extrajeron los datos. Los resultados incluyeron mortalidad por todas las causas, eventos cardiovasculares fatales y no fatales, ECV y apoplejía, criterios de valoración combinados (eventos fatales y no fatales de EC, ECV y apoplejía), revascularización, cambio en las concentraciones de colesterol total y LDL, eventos adversos, calidad de vida y costos. Los odds ratios (OR) y los riesgos (RR) se calcularon para los datos dicotómicos, y para los datos continuos, se calcularon las diferencias de medias agrupadas (DM) (con intervalos de confianza (IC) del 95%). Se estableció contacto con los autores de los ensayos para obtener los datos faltantes.

RESULTADOS PRINCIPALES:
La última búsqueda encontró cuatro ensayos nuevos y datos de seguimiento actualizados sobre tres ensayos incluidos en la revisión original. Se incluyeron 18 ensayos de control aleatorio (19 brazos de ensayo; 56,934 participantes). Catorce ensayos reclutaron pacientes con afecciones específicas (lípidos elevados, diabetes, hipertensión, microalbuminuria). La mortalidad por todas las causas se redujo con estatinas (OR 0,86; IC del 95%: 0,79 a 0,94); como se combinó CVD mortal y no fatal RR 0,75 (IC del 95%: 0,70 a 0,81), eventos combinados de ECC fatales y no fatales RR 0,73 (IC del 95%: 0,67 a 0,80) y accidente cerebrovascular fatal y no fatal combinado (RR 0,78, IC del 95%: 0,68 a 0,89). También se observó una reducción de las tasas de revascularización (RR 0,62; IC del 95%: 0,54 a 0,72). El colesterol total y el colesterol LDL se redujeron en todos los ensayos, pero hubo evidencia de heterogeneidad de los efectos. No hubo evidencia de ningún daño grave causado por la prescripción de estatinas. La evidencia disponible hasta la fecha mostró que la prevención primaria con estatinas probablemente sea rentable y pueda mejorar la calidad de vida del paciente. Hallazgos recientes del estudio de Cholesterol Treatment Trialists que utilizan metanálisis de datos de pacientes individuales indican que estos beneficios son similares en personas con un riesgo menor (<1% por año) de un evento cardiovascular mayor.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES:
Se encontraron reducciones en la mortalidad por todas las causas, eventos vasculares mayores y revascularizaciones sin exceso de eventos adversos entre las personas sin evidencia de ECV tratada con estatinas.

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Deficiencia primaria y secundaria de coenzima Q10: el papel de la suplementación terapéutica

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La coenzima Q10 (CoQ10) es el único antioxidante liposoluble que las células animales sintetizan de novo. Se encuentra en las membranas celulares y es particularmente conocido por su papel en la cadena de transporte de electrones en las membranas mitocondriales durante la respiración celular aeróbica. Una deficiencia en su biodisponibilidad o en su biosíntesis puede conducir a uno de varios estados de enfermedad. La deficiencia primaria ha sido bien descrita y resulta de mutaciones en genes involucrados en la biosíntesis de CoQ10. La deficiencia secundaria puede estar relacionada con los inhibidores de la reductasa (estatinas) de hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA), que se usan para el tratamiento de la hipercolesterolemia. Las contribuciones dietéticas de CoQ10 son muy pequeñas, pero la suplementación es efectiva para aumentar los niveles plasmáticos de CoQ10. Se ha demostrado claramente que el tratamiento con CoQ10 es efectivo en numerosos trastornos y estados de deficiencia y que la suplementación tiene un resultado favorable. Sin embargo, CoQ10 no se prescribe habitualmente en la práctica clínica. Esta revisión explora la deficiencia primaria, así como la deficiencia secundaria inducida por estatinas, y proporciona una visión general de los beneficios de la suplementación con CoQ10.

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La suplementación con coenzima Q10 disminuye los síntomas musculares leves a moderados relacionados con las estatinas: un estudio clínico aleatorizado

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Antecedentes
El uso de estatinas se asocia frecuentemente con síntomas relacionados con los músculos. La suplementación con coenzima Q10 ha arrojado resultados contradictorios en la disminución de la miopatía por estatinas. Aquí, probamos si la suplementación con coenzima Q10 podría disminuir el dolor muscular asociado a las estatinas en un grupo específico de pacientes con síntomas musculares leves a moderados.

Material / Métodos
Cincuenta pacientes tratados con estatinas y que informaron dolor muscular fueron reclutados. El grupo Q10 ( n = 25) recibió suplementos de coenzima Q10 durante un período de 30 días (50 mg dos veces al día), y el grupo control ( n = 25) recibió placebo. Se utilizó el cuestionario Brief Pain Inventory (BPI) y se realizaron análisis de sangre en el momento de la inclusión en el estudio y después de 30 días de suplementación.

Resultados
La intensidad del dolor muscular, medida como el Puntaje de gravedad del dolor (PSS), en el grupo Q10 se redujo de 3.9 ± 0.4 a 2.9 ± 0.4 (P <0.001). La puntuación de interferencia de dolor (PIS) después de la suplementación con Q10 se redujo de 4.0 ± 0.4 a 2.6 ± 0.4 (P <0.001). En el grupo placebo, PSS y PIS no cambiaron. La suplementación con coenzima Q10 disminuyó los síntomas musculares relacionados con las estatinas en el 75% de los pacientes. Los valores relativos de PSS y PIS disminuyeron significativamente (−33.1% y −40.3%, respectivamente) en el grupo Q10 en comparación con el grupo placebo (ambos P <0.05). Desde el inicio, no se encontraron diferencias en las enzimas hepáticas y musculares ni en los valores de colesterol.

Conclusiones
Los resultados actuales muestran que la suplementación con coenzima Q10 (50 mg dos veces al día) redujo efectivamente los síntomas musculares leves a moderados relacionados con las estatinas, causando una menor interferencia de los síntomas musculares relacionados con las estatinas con las actividades diarias.

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Velocidad de disolución mejorada y biodisponibilidad oral de lovastatina en productos de arroz de levadura roja

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La lovastatina, clasificada como un compuesto de clase II de acuerdo con el Sistema de Clasificación de Biofarmacéutica, es el principal responsable del efecto reductor del colesterol en la sangre del arroz de levadura roja (RYR). El objetivo de este estudio fue comparar la velocidad de disolución, el estado físico y la biodisponibilidad oral de lovastatina en tres productos RYR (LipoCol Forte, Cholestin o Xuezhikang) con los de dos tabletas de lovastatina (Mevacor o Lovasta). Los resultados mostraron que la velocidad de disolución de lovastatina en varios medios de disolución en los productos RYR registrados fue más rápida y más alta que la de lovastatina en tabletas de lovastatina. La difracción de rayos X en polvo y los patrones de calorimetría de exploración diferencial mostraron que la cristalinidad de la lovastatina se redujo en los productos RYR. En estudios en humanos, el AUC y la C maxLos valores tanto de lovastatina como de su metabolito activo, el ácido de lovastatina, fueron significativamente mayores en voluntarios que recibieron cápsulas o polvo de LipoCol Forte que en aquellos que recibieron tabletas o polvo de lovastatina. Además, se observaron valores de T max más cortos y menos variables en voluntarios que tomaron LipoCol Forte que en aquellos que tomaron tabletas de lovastatina. Estos hallazgos sugieren que la biodisponibilidad oral de lovastatina mejora significativamente en los productos RYR como resultado de una mayor velocidad de disolución y una menor cristalinidad.

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