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Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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Coenzima Q10: Aplicaciones clínicas en enfermedades cardiovasculares

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La coenzima Q 10 (CoQ 10 ) es un factor ubicuo presente en las membranas celulares y las mitocondrias, tanto en sus formas reducidas (ubiquinol) como oxidadas (ubiquinona). Sus niveles son altos en los órganos con alto metabolismo, como el corazón, los riñones y el hígado, ya que actúa como una molécula de transferencia de energía, pero podría reducirse con el envejecimiento, factores genéticos, medicamentos (p. Ej., Estatinas), enfermedades cardiovasculares (CV), degenerativas. trastornos musculares y enfermedades neurodegenerativas. Como la CoQ 10 está dotada de importantes características antioxidantes y antiinflamatorias, útiles para prevenir el daño inducido por los radicales libres y la activación de la vía de señalización inflamatoria, su agotamiento resulta en una exacerbación de los procesos inflamatorios. Por lo tanto, CoQ 10 exógenola suplementación puede ser útil como adyuvante en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares como insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular e infarto de miocardio y en factores de riesgo asociados como hipertensión, resistencia a la insulina, dislipidemias y obesidad. 

Esta revisión tiene como objetivo resumir las evidencias actuales sobre el uso de suplementos de CoQ 10 como un enfoque terapéutico en enfermedades cardiovasculares a través del análisis de su impacto clínico en la salud y la calidad de vida de los pacientes. 

Se ha observado una reducción sustancial de los marcadores de estrés inflamatorio y oxidativo en varios ensayos clínicos aleatorios (ECA) centrados en varias de las enfermedades mencionadas anteriormente, incluso si serán necesarios más ECA, que involucren a un mayor número de pacientes, para fortalecer estos hallazgos interesantes.

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El efecto de los fibratos y otros fármacos hipolipemiantes en los niveles plasmáticos de homocisteína

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La hiperlipidemia es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular. Los fármacos de elección para el tratamiento de la hiperlipidemia son los fibratos, en el caso de la hipertrigliceridemia, o las estatinas, en el caso de la hipercolesterolemia. Recientemente, se ha demostrado que algunos de los fibratos más recetados causan hiperhomocisteinemia, que en sí misma ha sido reconocida como un factor de riesgo cardiovascular. En particular, el fenofibrato y el bezafibrato conducen a una elevación del 20 al 40% de los niveles plasmáticos del aminoácido aterogénico homocisteína, lo que posiblemente contrarresta la protección cardiovascular deseada. El mecanismo más probable para este aumento es una alteración del metabolismo de creatina-creatinina y cambios en la transferencia de metilo. El gemfibrozilo no aumenta la homocisteína. Las estatinas no tienen efecto sobre la concentración de homocisteína en plasma. Por lo tanto, los pacientes con hipertrigliceridemia pueden tratarse simultáneamente con fenofibrato y vitaminas o con gemfibrozilo.

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Efectos de la niacina de liberación prolongada en el metabolismo posprandial de Lp (a) y las lipoproteínas que contienen apoB-100 en hombres tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2

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Objetivo:
Se investigaron los efectos de la niacina de liberación prolongada (ERN; 1-2 g / d) sobre el metabolismo de la lipoproteína (a) (Lp (a)) y las lipoproteínas que contienen apolipoproteína (apo) B-100 en 11 blancas tratadas con estatinas hombres con diabetes mellitus tipo 2 en un ensayo aleatorizado cruzado de 12 semanas de duración.

Enfoque y resultados:
La cinética de la Lp (a) y la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), la lipoproteína de densidad intermedia y la lipoproteína de baja densidad (LDL) apoB-100 se determinaron después de una carga de grasa oral estandarizada (87% de grasa) mediante la administración intravenosa de D3-leucina, cromatografía de gases-espectrometría de masas y modelado compartimental. ERN disminuyó significativamente las concentraciones de colesterol total en plasma en ayunas, colesterol LDL y triglicéridos. Estos efectos se lograron sin cambios significativos en el peso corporal o la resistencia a la insulina. ERN disminuyó significativamente la concentración plasmática de Lp (a) (−26.5%) y las tasas de producción de apo (a) (−41.5%) y Lp (a) -apoB-100 (−32.1%); El efecto fue mayor en individuos con concentración elevada de Lp (a). ERN disminuyó significativamente las concentraciones de VLDL (−58.7%), lipoproteína de densidad intermedia (−33.6%) y LDL (−18.3%) apoB-100 y las tasas de producción correspondientes (VLDL, −49.8%; lipoproteína de densidad intermedia −44.7 %; LDL, −46.1%). El número de partículas VLDL apoB-100 secretadas aumentó en respuesta a la carga de grasa oral. A pesar de esto, la producción total de VLDL apoB-100 durante el período posprandial de 10 horas disminuyó significativamente con ERN (−21.9%).

Conclusiones:
En hombres tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2, ERN disminuyó las concentraciones plasmáticas de Lp (a) al disminuir la producción de apo (a) y Lp (a) -apoB-100. ERN también disminuyó las concentraciones de lipoproteínas que contienen apoB-100 al disminuir la producción de VLDL y el transporte de estas partículas por la cascada de VLDL a LDL. Nuestro estudio proporciona más información mecanicista sobre los efectos reguladores de lípidos de ERN.

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Efecto de la niacina sobre la cinética de la apolipoproteína A-I de lipoproteína de alta densidad en pacientes tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2

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OBJETIVO:
Investigar el efecto de la niacina de liberación prolongada (ER) en el metabolismo de la apolipoproteína AI (apoA-I) de lipoproteína de alta densidad (HDL) en hombres con diabetes mellitus tipo 2 en un contexto de terapia con estatinas óptima.

ENFOQUE Y RESULTADOS:
Doce hombres con diabetes mellitus tipo 2 fueron reclutados para un ensayo aleatorizado de diseño cruzado. Los pacientes fueron asignados al azar a rosuvastatina o rosuvastatina más niacina ER durante 12 semanas y luego pasaron a la terapia alternativa después de un período de lavado de 3 semanas. Los estudios metabólicos se realizaron al final de cada período de tratamiento. La cinética de HDL apoA-I se midió después de una comida líquida mixta estandarizada y una inyección en bolo de d3-leucina durante 96 horas. Se utilizó el análisis compartimental para modelar los datos. La niacina ER disminuyó significativamente los triglicéridos plasmáticos, el colesterol plasmático, el colesterol no HDL, el colesterol de lipoproteínas de baja densidad y la apoB (todos P <0.05) y aumentó significativamente las concentraciones de colesterol HDL y apoA-I (P <0.005 y P <0.05, respectivamente) . ER niacina también aumentó significativamente el tamaño de la agrupación de HDL apoA-I (6.088 ± 292 versus 5, 675 ± 305 mg; P <0.001), y esto se atribuyó a una tasa catabólica fraccional HDL apoA-I más baja (0.33 ± 0.01 versus 0.37 ± 0.02 pools / d; P <0.005), sin cambios significativos en la producción de HDL apoA-I (20.93 ± 0.63 versus 21.72 ± 0.85 mg / kg por día; P = 0.28).

CONCLUSIONES:
La niacina ER aumenta la concentración de HDL apoA-I en sujetos tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2 al disminuir la tasa catabólica fraccional de apoA-I. El efecto sobre el metabolismo de HDL fue independiente de la reducción en los triglicéridos plasmáticos con el tratamiento con niacina ER. Queda por investigar si este hallazgo se aplica a otras poblaciones dislipidémicas.

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Acción de la niacina en la dislipidemia mixta aterogénica del síndrome metabólico: percepciones del perfil de biomarcadores metabólicos y análisis de red

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Antecedentes: Se cuestiona la niacina como complemento del tratamiento con estatinas para reducir el riesgo cardiovascular.

Objetivo: Evaluar las interrelaciones entre los efectos de la niacina sobre la dislipidemia mixta y un espectro de biomarcadores metabólicos e inflamatorios.

Métodos: Los hombres obesos, no diabéticos, hipertrigliceridémicos ( n = 19) con niveles bajos de lipoproteína-colesterol de alta densidad recibieron ácido nicotínico de liberación prolongada durante 8 semanas. Múltiples biomarcadores se midieron utilizando ensayos de inmunosorbentes ligados a enzimas , enzimáticos / absorciométricos o ensayos de biochip multiplex. Los efectos del tratamiento se determinaron para cada variable y se creó una red de correlación diferencial sobre la base de correlaciones univariadas entre el valor inicial y la respuesta al tratamiento con niacina para todos los pares de variables.

Resultados: El tratamiento de niacina de liberación prolongada favoreció la normalización del perfil de lípidos y apolipoproteínas plasmáticos. Se atenuaron los marcadores plasmáticos de inflamación, función hepática, adhesión y proliferación celular y fenotipo de macrófagos; sin embargo, la resistencia a la insulina aumentó. El análisis diferencial de la red reveló que los cambios en los triglicéridos y las lipoproteínas de alta densidad-colesterol estaban estrechamente relacionados; igualmente, las reducciones mediadas por niacina en el colesterol total, la apolipoproteína B , la lipoproteína-colesterol de baja densidad y la lipoproteína (a) agrupadas, al igual que la evaluación del modelo homeostático de resistencia a la insulina, insulina e interleucina-6niveles. Se identificaron dos grupos de marcadores inflamatorios, que involucraban (1) la molécula 1 de adhesión intercelular y la proteína C-reactiva de alta sensibilidad y (2) los receptores solubles del factor de necrosis tumoral ; y nuevos grupos que involucraban metalopeptidasa 9 de matriz y apolipoproteína E , y adiponectina y cistatina C , respectivamente, fueron igualmente revelados. A menor rigurosidad, se unieron grupos de resistencia a los lípidos y la insulina; una reducción ligada a un grupo centrado en proteínas C-reactivas en la apolipoproteína CIII a la molécula de adhesión intercelular 1, gamma-glutamiltransferasa, receptores de factor de necrosis tumoral soluble y E-selectina.

Conclusión: Una tendencia mediada por la niacina para normalizar la dislipidemia mixta aterogénica estaba íntimamente relacionada con la atenuación de biomarcadores de inflamación, adhesión celular, disfunción hepática y proliferación celular, pero con una mayor resistencia a la insulina y elevación de la homocisteína en plasma.

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Estatinas para la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares

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ANTECEDENTES:
La reducción del colesterol alto en la sangre, un factor de riesgo de eventos de enfermedad cardiovascular (ECV) en personas con y sin antecedentes de ECV es un objetivo importante de la farmacoterapia. Las estatinas son los agentes de primera elección. Las revisiones anteriores de los efectos de las estatinas han puesto de manifiesto sus beneficios en personas con ECV. El caso para la prevención primaria era incierto cuando se publicó la última versión de esta revisión (2011) y, a la luz de los nuevos datos, se requiere una actualización de esta revisión.

OBJETIVOS
Evaluar los efectos, tanto los daños como los beneficios, de las estatinas en personas sin antecedentes de ECV.

MÉTODOS DE BÚSQUEDA:
Para evitar la duplicación de esfuerzos, verificamos las listas de referencias de revisiones sistemáticas anteriores. Las búsquedas realizadas en 2007 se actualizaron en enero de 2012. Se realizaron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (CENTRAL) en The Cochrane Library (2022, Número 4), MEDLINE OVID (1950 a diciembre, semana 4 de 2011) y EMBASE OVID (1980 a 2012 Semana 1). No hubo restricciones de idioma.

CRITERIA DE SELECCIÓN:
Se incluyeron ensayos controlados aleatorios de estatinas versus placebo o control de atención habitual con una duración mínima de tratamiento de un año y un seguimiento de seis meses, en adultos sin restricciones en el colesterol total de lipoproteína de baja densidad (LDL) o lipoproteína de alta densidad (HDL) niveles, y donde 10% o menos tenían antecedentes de ECV.

RECOGIDA Y ANÁLISIS DE DATOS:
Dos revisores seleccionaron de forma independiente los estudios para su inclusión y extrajeron los datos. Los resultados incluyeron mortalidad por todas las causas, eventos cardiovasculares fatales y no fatales, ECV y apoplejía, criterios de valoración combinados (eventos fatales y no fatales de EC, ECV y apoplejía), revascularización, cambio en las concentraciones de colesterol total y LDL, eventos adversos, calidad de vida y costos. Los odds ratios (OR) y los riesgos (RR) se calcularon para los datos dicotómicos, y para los datos continuos, se calcularon las diferencias de medias agrupadas (DM) (con intervalos de confianza (IC) del 95%). Se estableció contacto con los autores de los ensayos para obtener los datos faltantes.

RESULTADOS PRINCIPALES:
La última búsqueda encontró cuatro ensayos nuevos y datos de seguimiento actualizados sobre tres ensayos incluidos en la revisión original. Se incluyeron 18 ensayos de control aleatorio (19 brazos de ensayo; 56,934 participantes). Catorce ensayos reclutaron pacientes con afecciones específicas (lípidos elevados, diabetes, hipertensión, microalbuminuria). La mortalidad por todas las causas se redujo con estatinas (OR 0,86; IC del 95%: 0,79 a 0,94); como se combinó CVD mortal y no fatal RR 0,75 (IC del 95%: 0,70 a 0,81), eventos combinados de ECC fatales y no fatales RR 0,73 (IC del 95%: 0,67 a 0,80) y accidente cerebrovascular fatal y no fatal combinado (RR 0,78, IC del 95%: 0,68 a 0,89). También se observó una reducción de las tasas de revascularización (RR 0,62; IC del 95%: 0,54 a 0,72). El colesterol total y el colesterol LDL se redujeron en todos los ensayos, pero hubo evidencia de heterogeneidad de los efectos. No hubo evidencia de ningún daño grave causado por la prescripción de estatinas. La evidencia disponible hasta la fecha mostró que la prevención primaria con estatinas probablemente sea rentable y pueda mejorar la calidad de vida del paciente. Hallazgos recientes del estudio de Cholesterol Treatment Trialists que utilizan metanálisis de datos de pacientes individuales indican que estos beneficios son similares en personas con un riesgo menor (<1% por año) de un evento cardiovascular mayor.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES:
Se encontraron reducciones en la mortalidad por todas las causas, eventos vasculares mayores y revascularizaciones sin exceso de eventos adversos entre las personas sin evidencia de ECV tratada con estatinas.

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Beneficios comparativos de las estatinas en la prevención primaria y secundaria de eventos coronarios mayores y mortalidad por todas las causas: un metanálisis de red de ensayos controlados con placebo y de comparación activa

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Antecedentes: La medida en que las estatinas individuales varían en términos de resultados clínicos en todas las poblaciones, además de la prevención secundaria y primaria, no se ha estudiado ampliamente en los metanálisis.

Métodos: Por ello, se estudia sistemáticamente a 199,721 participantes en 92 ensayos controlados con placebo y de comparación activa que compararon atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina y simvastatina en participantes con enfermedades cardiovasculares o en riesgo de desarrollarlas. Se realizaron metanálisis por parejas y en red para eventos coronarios importantes y resultados de mortalidad por todas las causas, teniendo en cuenta las diferencias de dosis entre los ensayos.

Resultados: Sólo hubo unos pocos ensayos que evaluaron la fluvastatina. Las comparaciones más frecuentes se produjeron entre pravastatina y placebo, atorvastatina y placebo, y rosuvastatina y atorvastatina. Ningún ensayo comparó directamente las seis estatinas entre sí. En todas las poblaciones, las estatinas fueron significativamente más efectivas que el control en la reducción de la mortalidad por todas las causas (OR 0.87, intervalo creíble de 95% 0.82-0.92) y eventos coronarios mayores (OR 0.69, IC 95% 0.64-0.75). En términos de reducción de eventos coronarios mayores, la atorvastatina (OR 0.66, IC 95% 0.48-0.94) y fluvastatina (OR 0.59, IC 95% 0.36-0.95) fueron significativamente más efectivas que la rosuvastatina en dosis comparables. En los participantes con enfermedad cardiovascular, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,82; IC del 95%: 0,75 a 0,90) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,62 a 0,77). La atorvastatina fue significativamente más efectiva que la pravastatina (OR 0.65, IC 95% 0.43-0.99) y la simvastatina (OR 0.68, IC 95% 0.38-0.98) para la prevención secundaria de eventos coronarios mayores. En la prevención primaria, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,91; IC del 95%: 0,83 a 0,99) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,61 a 0,79) sin diferencias entre las estatinas individuales. En todas las poblaciones, atorvastatina (80%), fluvastatina (79%) y simvastatina (62%) tuvieron la mayor probabilidad general de ser el mejor tratamiento en términos de ambos resultados. Las dosis más altas de atorvastatina y fluvastatina tuvieron el mayor número de diferencias significativas en la prevención de eventos coronarios mayores en comparación con otras estatinas. No se detectó heterogeneidad significativa o inconsistencia. 38-0.98) para la prevención secundaria de eventos coronarios mayores. En la prevención primaria, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,91; IC del 95%: 0,83 a 0,99) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,61 a 0,79) sin diferencias entre las estatinas individuales.

Conclusiones:
Las estatinas reducen significativamente la incidencia de mortalidad por todas las causas y eventos coronarios mayores en comparación con el control en la prevención primaria y secundaria. Este análisis proporciona evidencia de posibles diferencias entre las estatinas individuales que no se explican completamente por sus efectos reductores del colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Las diferencias observadas entre las estatinas deben investigarse en futuros estudios prospectivos.

Enlace a la fuente: Naci, H., Brugts, J., Fleurence, R. [et al] (2013) Beneficios comparativos de las estatinas en la prevención primaria y secundaria de eventos coronarios importantes y mortalidad por todas las causas: un metanálisis en red de ensayos controlados con placebo y comparadores activos. Revista europea de cardiología preventiva

El amplio espectro de la miopatía por estatinas: de la mialgia a la rabdomiólisis

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Los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (estatinas) son la piedra angular de la terapia para la dislipidemia. Una parte significativa de los pacientes no se adhiere a la terapia con estatinas, debido a la intolerancia a los síntomas musculares o al miedo a la miopatía que se informa en los medios. Se revisará el diagnóstico y manejo de pacientes con miopatía inducida por estatinas.

Hallazgos recientes: Según una revisión de participantes sanos de ensayos clínicos, las incidencias de dolor muscular menor, miopatía (con elevaciones significativas en la creatinina quinasa) y rabdomiólisis corregidas con placebo son 190, 5 y 1.6 por 100 000 años de paciente, respectivamente. Los datos de observación prospectivos más recientes producen mejores estimaciones del mundo real de las molestias musculares (> 10%) en pacientes que comenzaron con estatinas en dosis altas. Los datos actuales sugieren que las características importantes del paciente, la farmacocinética de las estatinas y las interacciones entre las estatinas y los medicamentos juegan un papel en la miopatía. La miopatía está más relacionada con la estatinadosis y niveles en sangre que a las reducciones de LDL. La evidencia para el manejo de pacientes miopaticos con coenzima Q10 no es concluyente.

Es importante mantener la perspectiva observando el impacto de la miopatía por estatinas en relación con el impacto de la prevención de complicaciones ateroscleróticas. Los beneficios potenciales de la terapia deben superar los riesgos. En el caso de la terapia con estatinas , la relación beneficio / riesgo es abrumadoramente positiva.

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Deficiencia primaria y secundaria de coenzima Q10: el papel de la suplementación terapéutica

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La coenzima Q10 (CoQ10) es el único antioxidante liposoluble que las células animales sintetizan de novo. Se encuentra en las membranas celulares y es particularmente conocido por su papel en la cadena de transporte de electrones en las membranas mitocondriales durante la respiración celular aeróbica. Una deficiencia en su biodisponibilidad o en su biosíntesis puede conducir a uno de varios estados de enfermedad. La deficiencia primaria ha sido bien descrita y resulta de mutaciones en genes involucrados en la biosíntesis de CoQ10. La deficiencia secundaria puede estar relacionada con los inhibidores de la reductasa (estatinas) de hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA), que se usan para el tratamiento de la hipercolesterolemia. Las contribuciones dietéticas de CoQ10 son muy pequeñas, pero la suplementación es efectiva para aumentar los niveles plasmáticos de CoQ10. Se ha demostrado claramente que el tratamiento con CoQ10 es efectivo en numerosos trastornos y estados de deficiencia y que la suplementación tiene un resultado favorable. Sin embargo, CoQ10 no se prescribe habitualmente en la práctica clínica. Esta revisión explora la deficiencia primaria, así como la deficiencia secundaria inducida por estatinas, y proporciona una visión general de los beneficios de la suplementación con CoQ10.

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El papel de la coenzima Q10 en la miopatía asociada a estatinas: una revisión sistemática

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Las estatinas (inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa) son actualmente los medicamentos más efectivos para reducir las concentraciones de colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Aunque generalmente son seguros, se han asociado con una variedad de quejas miopáticas. Las estatinas bloquean la producción de farnesil pirofosfato, un intermediario en la síntesis de ubiquinona o coenzima Q10 (CoQ10). Este hecho, más el papel de CoQ10 en la producción de energía mitocondrial, ha llevado a la hipótesis de que la deficiencia de CoQ10 inducida por estatinas está involucrada en la patogénesis de la miopatía por estatinas. Identificamos artículos en inglés relacionados con el tratamiento con estatinas y los niveles de CoQ10 a través de una búsqueda en PubMed hasta agosto de 2006. Se revisaron los resúmenes y se examinaron en detalle los artículos que abordaban la relación entre el tratamiento con estatinas y los niveles de CoQ10. El tratamiento con estatinas reduce los niveles circulantes de CoQ10. El efecto de la terapia con estatinas sobre los niveles intramusculares de CoQ10 no está claro, y los datos sobre los niveles intramusculares de CoQ10 en pacientes sintomáticos con miopatía asociada a estatinas son escasos. La función mitocondrial puede verse afectada por el tratamiento con estatinas, y este efecto puede verse exacerbado por el ejercicio. La suplementación puede elevar los niveles circulantes de CoQ10, pero los datos sobre el efecto de la suplementación de CoQ10 sobre los síntomas miopaticos son escasos y contradictorios. Llegamos a la conclusión de que no hay pruebas suficientes para demostrar el papel etiológico de la deficiencia de CoQ10 en la miopatía asociada a estatinas y que se requieren ensayos clínicos grandes y bien diseñados para abordar este problema. El uso rutinario de CoQ10 no se puede recomendar en pacientes tratados con estatinas. Sin embargo, no existen riesgos conocidos para este suplemento y hay algunas pruebas anecdóticas y preliminares de su efectividad. En consecuencia, la CoQ10 puede probarse en pacientes que requieren tratamiento con estatinas, que desarrollan mialgia de estatinas y que no pueden tratarse satisfactoriamente con otros agentes. Algunos pacientes pueden responder, aunque solo sea a través de un efecto placebo.

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La suplementación con coenzima Q10 disminuye los síntomas musculares leves a moderados relacionados con las estatinas: un estudio clínico aleatorizado

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Antecedentes
El uso de estatinas se asocia frecuentemente con síntomas relacionados con los músculos. La suplementación con coenzima Q10 ha arrojado resultados contradictorios en la disminución de la miopatía por estatinas. Aquí, probamos si la suplementación con coenzima Q10 podría disminuir el dolor muscular asociado a las estatinas en un grupo específico de pacientes con síntomas musculares leves a moderados.

Material / Métodos
Cincuenta pacientes tratados con estatinas y que informaron dolor muscular fueron reclutados. El grupo Q10 ( n = 25) recibió suplementos de coenzima Q10 durante un período de 30 días (50 mg dos veces al día), y el grupo control ( n = 25) recibió placebo. Se utilizó el cuestionario Brief Pain Inventory (BPI) y se realizaron análisis de sangre en el momento de la inclusión en el estudio y después de 30 días de suplementación.

Resultados
La intensidad del dolor muscular, medida como el Puntaje de gravedad del dolor (PSS), en el grupo Q10 se redujo de 3.9 ± 0.4 a 2.9 ± 0.4 (P <0.001). La puntuación de interferencia de dolor (PIS) después de la suplementación con Q10 se redujo de 4.0 ± 0.4 a 2.6 ± 0.4 (P <0.001). En el grupo placebo, PSS y PIS no cambiaron. La suplementación con coenzima Q10 disminuyó los síntomas musculares relacionados con las estatinas en el 75% de los pacientes. Los valores relativos de PSS y PIS disminuyeron significativamente (−33.1% y −40.3%, respectivamente) en el grupo Q10 en comparación con el grupo placebo (ambos P <0.05). Desde el inicio, no se encontraron diferencias en las enzimas hepáticas y musculares ni en los valores de colesterol.

Conclusiones
Los resultados actuales muestran que la suplementación con coenzima Q10 (50 mg dos veces al día) redujo efectivamente los síntomas musculares leves a moderados relacionados con las estatinas, causando una menor interferencia de los síntomas musculares relacionados con las estatinas con las actividades diarias.

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Una revisión y actualización del arroz de levadura roja

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La dislipidemia es una preocupación creciente que causa morbilidad y mortalidad significativas. Los niveles altos de colesterol aumentan el riesgo de que las personas desarrollen enfermedades cardíacas, derrames cerebrales y otros estados de enfermedad. La modificación de la dieta es el enfoque inicial para el tratamiento, pero muchos pacientes requieren estatinas (inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa) para reducir el riesgo cardiovascular. Desafortunadamente, varios pacientes no pueden tolerar las estatinas, lo que lleva a los profesionales a buscar regímenes alternativos. Una alternativa que ha sido ampliamente estudiada es el arroz de levadura roja ( Monascus purpureus), un suplemento dietético. En pacientes con dislipidemia, el arroz de levadura roja fue eficaz y seguro para uso a corto plazo (<16 semanas). El arroz de levadura roja también se ha estudiado frente a frente con estatinas y se demostró que no es inferior en la reducción de los niveles de colesterol y el riesgo cardiovascular. Debido a los efectos clínicos positivos observados en la dislipidemia, los investigadores han comenzado a estudiar su uso en otros estados de enfermedad.

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El papel del arroz de levadura roja para el médico

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El arroz de levadura roja es un alimento básico chino antiguo y medicamentos utilizados por millones de pacientes como terapia alternativa para la hipercolesterolemia. En los últimos años, el uso de arroz de levadura roja ha crecido exponencialmente debido al mayor interés público en medicamentos complementarios y alternativos y la publicación de varios ensayos aleatorios y controlados que demuestran su eficacia y seguridad en diferentes poblaciones. El papel más prometedor para el arroz de levadura roja es como una terapia alternativa hipolipemiante para pacientes que se niegan a tomar estatinas debido a razones filosóficas o pacientes que no pueden tolerar la terapia con estatinas debido a las mialgias asociadas a estatinas. Sin embargo, existe una supervisión gubernamental limitada de los productos de arroz de levadura roja, una amplia variabilidad de los ingredientes activos en las formulaciones disponibles y el potencial de los subproductos tóxicos.

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Suplementación con coenzima Q10 para la diabetes y sus complicaciones: una visión general

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Este artículo revisa el papel potencial de la suplementación dietética con la coenzima Q10 para el tratamiento de pacientes con diabetes tipo 2. Los ensayos clínicos controlados aleatorizados han demostrado que la administración de suplementos con CoQ10 puede mejorar significativamente el control glucémico, así como también mejorar la disfunción vascular. La suplementación con CoQ10 puede ser de particular importancia en los diabéticos tipo 2 prescritos con estatinas y en aquellos con enfermedad del hígado graso.

La CoQ10 suplementaria generalmente se tolera bien, sin efectos adversos significativos reportados en el uso a largo plazo.

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Coenzima Q10 en enfermedades Neuromusculares y Neurodegenerativas

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Este artículo revisa los roles fisiológicos de la CoQ10, así como la razón y el papel en la práctica clínica de la administración de suplementos de CoQ10 en diferentes enfermedades neurológicas y musculares, desde la deficiencia primaria de CoQ10 hasta los trastornos neurodegenerativos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20017723

Descargar pdf: https://www.researchgate.net/profile/Valeria_Calsolaro/publication/40695096_Coenzyme_Q10_in_Neuromuscular_and_Neurodegenerative_Disorders/links/56715ee508ae5252e6f3ed65/Coenzyme-Q10-in-Neuromuscular-and-Neurodegenerative-Disorders.pdf