Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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Descripción general del metabolismo de la homocisteína y el folato, con referencias especiales a enfermedades cardiovasculares y defectos del tubo neural

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Este resumen aborda el metabolismo de la homocisteína y el folato. Se describen sus funciones y complejidad, lo que lleva a explicaciones de por qué el metabolismo alterado de la homocisteína y el folato está implicado en muchas enfermedades diferentes, incluidos defectos congénitos como cardiopatía congénita, labio leporino y paladar hendido, complicaciones tardías del embarazo, diferentes tipos de enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas, osteoporosis y cáncer Además, se describen los errores congénitos que conducen a hiperhomocisteinemia y homocistinuria. Estos modelos de hiperhomocisteinemia humana extrema proporcionan conocimiento sobre qué parte de las vías de homocisteína y folato están vinculadas a qué enfermedad. Por ejemplo, el riesgo muy alto de enfermedad oclusiva arterial y venosa en pacientes con hiperhomocisteinemia severa, independientemente de la ubicación del defecto en la remetilación o transulfuración, indica que la homocisteína en sí o uno de sus derivados «directos» se considera tóxico para el sistema cardiovascular. Finalmente, las enfermedades comunes asociadas con la homocisteína elevada se discuten con el foco en la enfermedad cardiovascular y los defectos del tubo neural.

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Diabetes, hiperglucemia, hiperinsulinemia y riesgo de mortalidad cardiovascular. Resultados de la encuesta prospectiva de París, 10 años después

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El Estudio Prospectivo de París es una investigación a largo plazo de la enfermedad coronaria (CHD) realizada en 7038 hombres trabajadores, con edades entre 43 y 54 años y con una media de 11,2 años. El primer examen incluyó un OGTT de 0-2 h 75 g con medición de los niveles de insulina y glucosa en plasma, además de los principales factores de riesgo de cardiopatía coronaria. Se registraron 651 muertes (CHD = 126). Las tasas de mortalidad por CHD anuales fueron respectivamente 1.4, 2.7 y 3.5 por 1000 para los 6055 normoglucémicos, 690 intolerancia a la glucosa y 293 sujetos diabéticos nuevos y conocidos (clasificación 1980 de la OMS) (p menor que 0.001). Mostró que la insulina plasmática en ayunas se asoció positivamente con un riesgo independiente de los otros factores (p menor que 0.05), mientras que la tolerancia a la glucosa, incluida la diabetes manifiesta, no se asoció significativamente.

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Un estudio de viabilidad aleatorizado del efecto del ácido ascórbico en la reestenosis post-angioplastia del acceso vascular a la hemodiálisis (NCT03524846)

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La reestenosis sigue siendo un problema importante después de la angioplastia de acceso vascular por hemodiálisis. Estudios experimentales y clínicos han demostrado un efecto protector de los antioxidantes contra la reestenosis post-angioplastia. Se realizó un estudio prospectivo, aleatorizado, de factibilidad para investigar el efecto del ácido ascórbico para prevenir la reestenosis. Noventa y tres pacientes de hemodiálisis fueron aleatorizados en tres grupos después de la angioplastia: placebo (n = 31), 300 mg de ácido ascórbico (n = 31) y 600 mg de ácido ascórbico (n = 31), tratados por vía intravenosa 3 veces por semana durante 3 meses . Ochenta y nueve completaron el seguimiento clínico, y 81 tuvieron un seguimiento angiográfico. En el seguimiento angiográfico, la pérdida media tardía (desviación del pie) del diámetro luminal para los grupos placebo, 300 mg y 600 mg fue de 3.15 (1.68) mm, 2.52 (1.70) mm (P = 0.39 vs grupo placebo) y 1.59 (1. 67) mm (P = 0,006, frente al grupo placebo), con una restenosis binaria angiográfica correspondiente del 79%, 67% (P = 0,38 frente al grupo placebo) y 54% (P = 0,08 frente al grupo placebo). Las tasas de permeabilidad primaria posintervencionista a los 3 meses fueron del 47%, 55% (P = 0,59 frente al grupo placebo) y 70% (P = 0,18 frente al grupo placebo) para los grupos placebo, 300 mg y 600 mg. Nuestros resultados demostraron que 600 mg de ácido ascórbico intravenoso era una terapia factible y podría atenuar la reestenosis después de la angioplastia; sin embargo, su efecto sobre la permeabilidad primaria posintervencionista fue modesto, grupo placebo) para grupos placebo, 300 mg y 600 mg. Nuestros resultados demostraron que 600 mg de ácido ascórbico intravenoso era una terapia factible y podría atenuar la reestenosis después de la angioplastia; sin embargo, su efecto sobre la permeabilidad primaria posintervencionista fue modesto. grupo placebo) para grupos placebo, 300 mg y 600 mg.

Nuestros resultados demostraron que 600 mg de ácido ascórbico intravenoso era una terapia factible y podría atenuar la reestenosis después de la angioplastia; sin embargo, su efecto sobre la permeabilidad primaria posintervencionista fue modesto.

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