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Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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Descripción general del metabolismo de la homocisteína y el folato, con referencias especiales a enfermedades cardiovasculares y defectos del tubo neural

Cáncer, cardiopatías, Osteoporosis - - enfermedades neurodegenerativas, folato, hiperhomocisteinemia, homocisteína, homocistinuria, labio leporino, metabolismo, paladar hendido, sistema cardiovascular, tubo neural

Este resumen aborda el metabolismo de la homocisteína y el folato. Se describen sus funciones y complejidad, lo que lleva a explicaciones de por qué el metabolismo alterado de la homocisteína y el folato está implicado en muchas enfermedades diferentes, incluidos defectos congénitos como cardiopatía congénita, labio leporino y paladar hendido, complicaciones tardías del embarazo, diferentes tipos de enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas, osteoporosis y cáncer Además, se describen los errores congénitos que conducen a hiperhomocisteinemia y homocistinuria. Estos modelos de hiperhomocisteinemia humana extrema proporcionan conocimiento sobre qué parte de las vías de homocisteína y folato están vinculadas a qué enfermedad. Por ejemplo, el riesgo muy alto de enfermedad oclusiva arterial y venosa en pacientes con hiperhomocisteinemia severa, independientemente de la ubicación del defecto en la remetilación o transulfuración, indica que la homocisteína en sí o uno de sus derivados «directos» se considera tóxico para el sistema cardiovascular. Finalmente, las enfermedades comunes asociadas con la homocisteína elevada se discuten con el foco en la enfermedad cardiovascular y los defectos del tubo neural.

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Cáncer, cardiopatías, Osteoporosis - - enfermedades neurodegenerativas, folato, hiperhomocisteinemia, homocisteína, homocistinuria, labio leporino, metabolismo, paladar hendido, sistema cardiovascular, tubo neural

Dificultades vitamínicas y defectos del tubo neural

deficiencia de vitamina A, riesgo de deterioro cognitivo leve - Vitamina C - deficiencia de micronutrientes, deficiencia de vitamina c, desnutrición materna e infantil, embarazo, folato, hombre, mujer, tubo neural, vitamina A

El folato en suero, el folato de glóbulos rojos, la vitamina C de los glóbulos blancos, el índice de saturación de riboflavina y la vitamina A en suero se determinaron durante el primer trimestre del embarazo en más de 900 casos. Para cada uno de estos había una clase social I + II que mostraba los niveles más altos que diferían significativamente de otras clases, excepto el folato sérico. En 6 madres que dieron a luz a bebés con defectos del tubo neural, el folato sérico del primer trimestre, el folato de glóbulos rojos, la vitamina C de los glóbulos blancos y los valores de riboflavina fueron más bajos que en los controles. A pesar de los pequeños números, las diferencias fueron significativas para el folato de glóbulos rojos (P menor que 0-001) y la vitamina C de glóbulos blancos (P menor que 0-05). Estos hallazgos son compatibles con la hipótesis de que las deficiencias nutricionales son significativas en la causa de defectos congénitos del tubo neural en el hombre.

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Una dieta rica en taurina, cisteína, ácido fólico, vitamina B 12 y betaína puede disminuir el riesgo de enfermedad de Alzheimer al aumentar la síntesis cerebral de sulfuro de hidrógeno

Alzheimer - suplementación, Vitaminas B - cisteína, folato, sulfuro de hidrógeno, taurina, vitamina B12

El sulfuro de hidrógeno gaseoso modulador (H 2 S) ha sido recientemente demostrado que ejerce una variedad de efectos neuroprotectores. En particular, el tratamiento de modelos de ratón transgénicos de la enfermedad de Alzheimer (AD) con agentes que liberan H 2 S ayuda a una preservación de la función cognitiva, suprime la producción en el cerebro de beta amiloide, y disminuye la fosforilación de tau. La posible relevancia fisiológica de estos hallazgos es sugerida por el hallazgo de que los niveles de H 2 S en el cerebro y en plasma son marcadamente más bajos en pacientes con AD que en los controles pareados. Por lo tanto, las estrategias de nutracéuticos que potencian la síntesis de cerebro o los niveles de H 2 S pueden tener potencial para la prevención de la EA. El jefe de enzima que sintetiza H 2S en el parénquima cerebral, la cistationina beta-sintasa (CBS), emplea cisteína como sustrato limitante de la velocidad y se activa alostéricamente por S-adenosilmetionina (SAM). La taurina suplementaria se ha demostrado que incrementa la expresión de esta enzima, así como la de otro H 2 fuente S, cistationina gamma-liasa, en el tejido vascular, y para mejorar plasma H 2 niveles de S; En ratas sometidas a accidente cerebrovascular hemorrágico, se ha demostrado que la administración conjunta de taurina reduce la marcada reducción en la expresión de CBS cerebral. Los niveles cerebrales de SAM son aproximadamente la mitad tan alto en los pacientes de AD como en los controles, y esto se cree que explicar la reducción de cerebro H 2S en estos pacientes. Estas consideraciones sugieren que la suplementación con cisteína, taurina, y agentes que promueven la disponibilidad grupo metilo – tales como SAM, ácido fólico, vitamina B 12 , y betaína – puede tener potencial para impulsar la síntesis de cerebro de H 2 S y ayudando de esta manera la prevención de AD. De hecho, la mayoría de estos agentes ya han demostrado utilidad en modelos de AD de ratón – aunque el grado en que aumentó H 2 síntesis S contribuye a esta protección no está claro. Además, la epidemiología prospectiva ha asociado bajos niveles de folato, B12 y taurina en la dieta o en plasma con un mayor riesgo de demencia. Los estudios en roedores sugieren que las estrategias nutracéuticas efectivas para estimular el cerebro H 2De hecho, la síntesis de S puede tener una amplia utilidad neuroprotectora, posiblemente ayudando a la prevención y / o control no solo de la EA, sino también de la enfermedad de Parkinson y el glaucoma, al tiempo que disminuye el daño neuronal asociado con traumatismo cerebral o accidente cerebrovascular.

Enlace a estudio

 

Alzheimer - suplementación, Vitaminas B - cisteína, folato, sulfuro de hidrógeno, taurina, vitamina B12

Sin medicación, tratamientos alternativos y complementarios para la migraña

Migrañas - Terapia cognitiva - butterbur, cianocobalamina, CoQ10, dolores de cabeza, folato, magnesio, matricaria, piridoxina, riboflavina, terapias no farmacológicas

La eficacia de algunas terapias no farmacológicas parece aproximarse a la de la mayoría de los medicamentos utilizados para la prevención de la migraña y los dolores de cabeza de tipo tensional. Estas terapias a menudo conllevan un riesgo muy bajo de efectos secundarios graves y con frecuencia son mucho menos costosas que las terapias farmacológicas. Teniendo en cuenta esta combinación de eficacia, efectos secundarios mínimos y ahorro de costos, generalmente los medicamentos no deben recetarse solos, sino en combinación con terapias no farmacológicas. Las terapias probadas (en varios grados) para ser eficaces para la migraña incluyen el ejercicio aeróbico; biorretroalimentación otras formas de entrenamiento de relajación; terapias cognitivas; acupuntura; y la suplementación con magnesio, CoQ10, riboflavina, butterbur, matricaria y cianocobalamina con folato y piridoxina.

PubMed Abstract>  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22868542

Migrañas - Terapia cognitiva - butterbur, cianocobalamina, CoQ10, dolores de cabeza, folato, magnesio, matricaria, piridoxina, riboflavina, terapias no farmacológicas

Asociaciones entre los niveles de folato y vitamina B12 y la enfermedad inflamatoria intestinal: un meta-análisis

Enfermedad de Crohn - Vitaminas B - cobalamina, colitis ulcerosa, deficiencia vitamínica, enfermedad de crohn, enfermedades inflamatorias, folato, medicina ortomolecular, nutrición, vitamina B12, vitaminas B

Este estudio realizó una búsqueda exhaustiva de múltiples bases de datos para identificar estudios centrados en la asociación entre la enfermedad inflamatorio intestinal y las concentraciones séricas de folato y vitamina B12. Los estudios que compararon las concentraciones séricas de folato y vitamina B12 entre pacientes con EII y control se seleccionaron para su inclusión en el meta-análisis.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5409721/

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Deficiencia de vitamina B6, inestabilidad del genoma y cáncer

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Los cofactores de folato llevan y activan químicamente carbonos individuales para la síntesis de purinas, timidilato y metionina. Por lo tanto, la evidencia indica que la vitamina B6 juega un papel importante en el mantenimiento del genoma, la estabilidad epigenética y el metabolismo de la homocisteína. Este artículo se centra en estudios de roturas de cadera, micronúcleos o aberraciones cromosómicas con respecto a los efectos protectores de la vitamina B6, y analiza si es metabolismo de un carbono mediado por folato o la vía de transulfuración de la vitamina B6, que desempeña papeles críticos en la prevención del cáncer y enfermedades cardiovasculres.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23317180

Descargar pdf: http://journal.waocp.org/article_27041_a581ea589357107238757fcf36e6eb8c.pdf

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Vitaminas B y buena salud: Una revisión de la evidencia actual

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La modificación de la dieta es un enfoque efectivo para la prevención de la osteoporosis en la población general. Recientemente, las vitaminas B han sido investigadas por sus posibles papeles en la salud ósea en estudios en humanos. En esta revisión, proporcionamos diferentes líneas de evidencia y posibles mecanismos de vitamina B individual para influir en la estructura ósea, la calidad ósea, la masa ósea y el riesgo de fractura de artículos revisados ​​por pares publicados. Estos datos respaldan un posible papel protector de las vitaminas B, particularmente, B2, B6, folato y B12.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4446754/

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Asociaciones entre las vitaminas B y la enfermedad de Parkinson

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Las vitaminas B pueden correlacionarse con la enfermedad de Parkinson a través de la regulación del nivel de homocisteína. Sin embargo, no existe una evaluación exhaustiva sobre las asociaciones entre las vitaminas B y la enfermedad de Parkinson. Este estudio fue diseñado para realizar una evaluación meta-analítica de las asociaciones entre folato, vitamina B6 y vitamina B12 y Parkinson, incluido el estado de las vitaminas B en pacientes con Parkinson, en comparación con los controles y las asociaciones de ingestas dietéticas de vitaminas B y riesgo de Parkinson.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4586528/

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