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ácido deshidroascórbico

Confrontando tumores sólidos: la vitamina C toma el gen KRAS

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En un estudio publicado en la edición del 11 de diciembre de 2015 de Science, Lewis C. Cantley, PhD, Director del Sandra and Edward Meyer Cancer Center, Weill Cornell Medicine y su equipo informaron que altas dosis de vitamina C afectaron el crecimiento de los tumores colorrectales mutantes KRAS y BRAF mutantes. Ahora, los investigadores se han trasladado a ensayos en humanos para confirmar sus hallazgos anteriores.

Las células mutadas en KRAS producen cantidades inusualmente grandes de GLUT1, una proteína que transporta glucosa a través de la membrana celular, suministrando a las células cancerosas los altos niveles del nutriente que necesitan para sobrevivir. GLUT1 también transporta la forma oxidada de vitamina C, el ácido deshidroascórbico (DHA), a la célula. Normalmente, solo una pequeña fracción de vitamina C en el torrente sanguíneo se convierte en DHA, pero en el microambiente de los tumores mutantes kras, el oxígeno reactivo generado por el tumor convierte gran parte de la vitamina C en DHA, que puede ingresar al tumor rápidamente. Una vez dentro, el DHA actúa como un caballo de Troya. Los antioxidantes naturales dentro de la célula cancerosa intentan convertir el DHA de nuevo en ácido ascórbico; en el proceso, estos antioxidantes se agotan y la célula muere por estrés oxidativo.

[…]

«Las mutaciones kras son prevalentes en los cánceres de tumores sólidos, y alrededor del 40 al 50 por ciento de los cánceres de colon tienen una mutación en la vía RAS, que incluye los genes KRAS, NRAS y BRAF. Una mutación en esta vía hace que la enfermedad sea más agresiva y menos propensa a responder a las terapias actuales», agrega el Dr. Shah. «Históricamente, estos tumores han sido muy difíciles de tratar. De hecho, se utilizan como un biomarcador para la exclusión de la terapia dirigida al inhibidor de EGFR disponible», dice el Dr. Shah.

Además, las muestras tumorales recogidas durante la cirugía se someterán a una extensa secuenciación genética y caracterización molecular, e incluirán el desarrollo de modelos organoides. Los organoides serán tratados con vitamina C ex vivo para ver si la respuesta replica la respuesta del paciente. «Más importante aún, los organoides nos proporcionan la capacidad de manipularlos para que podamos ver si también pueden superar la resistencia», dice el Dr. Shah.

Enlace a la fuente original: Cantley, L. et Shah, M. (2018) Confrontando tumores sólidos: la vitamina C toma el gen KRAS. NewYork-Presbyterian

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Regulación del transporte de Vitamina C

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El ácido ascórbico y el ácido deshidroascórbico (DHAA, vitamina C oxidada) son fuentes dietéticas de vitamina C en humanos. Ambos nutrientes son absorbidos de la luz del intestino y los túbulos renales por, respectivamente, los enterocitos y las células epiteliales renales. Posteriormente, la vitamina C circula en la sangre y entra en todas las otras células del cuerpo. Con respecto al flujo a través de la membrana plasmática, la difusión simple de ácido ascórbico juega un papel pequeño o insignificante. Más importantes son los mecanismos específicos de transporte y metabolismo que concentran la vitamina C intracelularmente para mejorar su función como cofactor enzimático y antioxidante. Los mecanismos de transporte conocidos son la difusión facilitada de DHAA a través de transportadores sensibles a la glucosa e insensibles, la difusión facilitada de ascorbato a través de canales, exocitosis de ascorbato en vesículas secretoras, y transporte activo secundario de ascorbato a través de los transportadores de vitamina C dependientes de sodio SVCT1 y proteínas SVCT2 que están codificadas por los genes Slc23a1 y Slc23a2, respectivamente. Se revisa la evidencia que indica que estas vías de transporte están reguladas bajo condiciones fisiológicas y alteradas por el envejecimiento y la enfermedad.

Enlace a estudio

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La vitamina C ingresa a las mitocondrias a través del transportador facilitador de glucosa 1 (Glut1) y confiere protección mitocondrial contra la lesión oxidativa.

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Las anomalías mitocondriales inducidas por las especies de oxígeno reactivo (ROS) pueden tener consecuencias importantes en la patogénesis de las enfermedades degenerativas y el cáncer. La vitamina C es un antioxidante importante conocido para saciar ROS, pero, su transporte y funciones mitocondriales no están tan esclarecidas.

Se encontró que la forma oxidada de la vitamina C, ácido deshidroascórbico (DHA), ingresa a las mitocondrias a través del transportador facilitador de glucosa 1 (Glut1) y se acumula mitocondrialmente como ácido ascórbico (mtAA).

Dado que las mitocondrias contribuyen significativamente a las ROS intracelulares, la protección del genoma y la membrana mitocondriales puede tener implicaciones farmacológicas contra una variedad de trastornos mediados por ROS. La vitamina C entra en las mitocondrias a través del transportador facilitador de glucosa 1 (Gluti) y confiere protección mitocondrial contra la lesión oxidativa (FASEB J. 19, 1657–1667 (2005) )-

La protección del genoma y la membrana mitocondriales puede tener implicaciones farmacológicas contra una variedad de trastornos mediados por ROS. 

PubMed abstract: Enlace a la fuente: KC, S., Cárcamo, J. et Golde, D. (20059. La vitamina C ingresa a las mitocondrias a través del transportador facilitador de glucosa 1 (Gluti) y confiere protección mitocondrial contra la lesión oxidativa. The faseb journal

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