Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

Main navigation

El mediador antiinflamatorio palmitoiletanolamida aumenta los niveles de 2-araquidonoil-glicerol y potencia sus acciones en los canales catiónicos TRPV1

- - , , , , , ,

ANTECEDENTES Y OBJETIVO:
La palmitoiletanolamida (PEA) es un congénere endógeno de anandamida y potencia sus acciones en los receptores cannabinoides CB1 y CB2, y en los canales transitorios potenciales de vanilloide tipo 1 (TRPV1). Recientemente se sugirió que el otro endocannabinoide, el 2-araquidonoilglicerol (2-AG), actúe como un agonista del canal TRPV1. Investigamos si la PEA aumentaba los niveles de 2-AG in vitro o in vivo y la actividad de 2-AG en los canales TRPV1.

ENFOQUE EXPERIMENTAL:
Los niveles de lípidos endógenos se midieron por LC-MS en (i) queratinocitos humanos incubados con PEA (10-20 μM, 40 min, 6 y 24 h, 37 ° C); (ii) la sangre de perros beagle hipersensibles Ascaris suum espontáneamente a los que se les administró una dosis oral única de PEA ultramicronizada (30 mg · kg (-1), 1, 2, 4 y 8 h desde la administración); (iii) la sangre de voluntarios sanos que recibieron una dosis oral única de PEA micronizada (300 mg, 2, 4 y 6 h desde la administración). Los efectos de 2-AG en los canales TRPV1 se evaluaron midiendo Ca (2+) intracelular en células HEK-293 que sobreexpresan canales TRPV1 humanos.

RESULTADOS CLAVE:
La PEA elevó los niveles de 2-AG en los queratinocitos (∼3 veces) y en el plasma humano y canino (∼2 y ∼20 veces, respectivamente). El Ca (2+) intracelular elevado con dosis dependiente de 2-AG en células HEK-293-TRPV1 de una manera dependiente de TRPV1 y desensibilizó las células a capsaicina. La PEA solo aumentó ligeramente la activación de 2-AG de los canales TRPV1, pero aumentó significativamente la desensibilización de TRPV1 inducida por 2-AG a la capsaicina (IC50 de 0.75 ± 0.04 a 0.45 ± 0.02 μM, con PEA 2 μM).

CONCLUSIONES Y REPERCUSIONES:
Estas observaciones pueden explicar por qué varios efectos de la PEA son atenuados por el receptor de cannabinoides o los antagonistas del canal TRPV1.

Enlace a estudio

La ingestión oral de minerales de las profundidades del océano aumenta la capacidad de carrera intermitente de alta intensidad en jugadores de fútbol después de la recuperación a corto plazo después del ejercicio: un ensayo cruzado doble ciego controlado por placebo

- , - , , , , , ,

Este estudio examinó si la suplementación con minerales del océano profundo (DOM) mejoró la capacidad de carrera intermitente de alta intensidad después de la recuperación a corto plazo de un episodio inicial de carrera prolongada de alta intensidad en condiciones ambientales termoneutral. Nueve jugadores de fútbol masculinos recreativos sanos (edad: 22 ± 1 año; estatura: 181 ± 5 cm; y masa corporal 80 ± 11 kg) completaron una prueba gradual gradual para determinar la absorción máxima de oxígeno (V · O 2PEAK ), dos ensayos de familiarización, y dos ensayos experimentales siguiendo un diseño doble ciego, de medidas repetidas, cruzado y contrabalanceado. Todos los ensayos se separaron por siete días y a temperatura ambiente (es decir, 20 ° C). Durante el período de recuperación de 2 h después de la ejecución inicial de ~ 60 min a 75% V · O 2PEAK, se proporcionó a los participantes 1,38 ± 0,51 L de agua mineral oceánica profunda (DOM) o un placebo de sabor (PLA), ambos mezclados con sacarosa al 6%. DOM aumentó la capacidad de funcionamiento de alta intensidad en ~ 25% en comparación con PLA. No hubo diferencias entre DOM y PLA para la concentración de lactato en sangre, la concentración de glucosa en sangre o la osmolalidad de la orina. Los minerales y oligoelementos dentro del DOM, ya sea individualmente o sinérgicamente, parecen haber aumentado la capacidad de carrera de alta intensidad en jugadores de fútbol masculinos saludables y recreativamente activos después de la recuperación a corto plazo de un episodio inicial de carrera prolongada de alta intensidad en condiciones ambientales termoneutral.

Enlace a estudio

Tipo y momento de la terapia hormonal de la menopausia y el riesgo de cáncer de mama: metaanálisis de participantes individuales de la evidencia epidemiológica mundial

- - , , , ,

Los hallazgos publicados sobre el riesgo de cáncer de seno asociado con diferentes tipos de terapia hormonal menopáusica (THM) son inconsistentes, con información limitada sobre los efectos a largo plazo. Reunimos la evidencia epidemiológica, publicada y no publicada, sobre estas asociaciones, y revisamos la evidencia aleatoria relevante.

Los análisis principales utilizaron datos de participantes individuales de todos los estudios prospectivos elegibles que habían buscado información sobre el tipo y el momento del uso de THM. Los análisis principales son de individuos con información completa sobre esto. Los estudios se identificaron buscando regularmente en muchas fuentes formales e informales desde el 1 de enero de 1992 hasta el 1 de enero de 2018. Los usuarios actuales se incluyeron hasta 5 años (media de 1 a 4 años) después del último uso de THM. La regresión logística arrojó razones de riesgo ajustadas (RR) que compararon grupos particulares de usuarios de THM versus nunca usuarios.

Enlace a estudio

¿Es válido el uso del colesterol en los algoritmos de riesgo de mortalidad en las guías clínicas? Datos prospectivos de diez años del estudio noruego HUNT 2

, - - , , , , ,

Justificación, fines y objetivos:
Muchas pautas clínicas para la prevención de enfermedades cardiovasculares (ECV) contienen tablas / calculadoras de estimación de riesgos. Estos han mostrado una tendencia a sobreestimar el riesgo, lo que indica que puede haber fallas teóricas en los algoritmos. El colesterol total es una variable de uso frecuente en las estimaciones de riesgo. Algunos estudios indican que las propiedades predictivas del colesterol podrían no ser tan directas como se supone ampliamente. Nuestro objetivo fue documentar la fuerza y ​​la validez del colesterol total como factor de riesgo de mortalidad en una población noruega general bien definida y sin ECV conocida al inicio del estudio.

Métodos
Evaluamos la asociación del colesterol sérico total con la mortalidad total, así como la mortalidad por ECV y cardiopatía isquémica (CI), utilizando modelos de riesgo proporcional de Cox. La población de estudio comprende 52.087 noruegos, de edades comprendidas entre 20 y 74 años, que participaron en el Estudio de salud Nord-Trøndelag (HUNT 2, 1995-1997) y fueron seguidos por mortalidad por causas específicas durante 10 años (510297 años-persona en total).

Resultados
Entre las mujeres, el colesterol tenía una asociación inversa con la mortalidad por todas las causas [cociente de riesgos (HR): 0,94; 95% intervalo de confianza (IC): 0,89–0,99 por 1,0 mmol L −1 aumento], así como la mortalidad por ECV (HR: 0,97; IC 95%: 0,88–1,07). La asociación con la mortalidad por CI (HR: 1,07; IC del 95%: 0,92 a 1,24) no fue lineal, pero parecía seguir una curva en forma de U, con la mortalidad más alta <5.0 y ≥7.0 mmol L −1 . Entre los hombres, la asociación del colesterol con la mortalidad por ECV (HR: 1,06; IC del 95%: 0,98 a 1,15) y en total (HR: 0,98; IC del 95%: 0,93 a 1,03) siguió un patrón en forma de «U».

Conclusión
Nuestro estudio proporciona una indicación epidemiológica actualizada de posibles errores en los algoritmos de riesgo de ECV de muchas guías clínicas. Si nuestros hallazgos son generalizables, se deben revisar las recomendaciones clínicas y de salud pública con respecto a los «peligros» del colesterol. Esto es especialmente cierto para las mujeres, para quienes el colesterol moderadamente elevado (según los estándares actuales) puede resultar no solo inofensivo sino incluso beneficioso.

Enlace al estudio

La deficiencia de vitamina B12 reduce la proliferación y promueve la diferenciación de las células de neuroblastoma y regula positivamente PP2A, proNGF y TACE

- - , , , ,

La vitamina B12 (cobalamina, Cbl) es indispensable para el correcto desarrollo y funcionamiento del cerebro, lo que sugiere que tiene efectos neurotróficos además de su conocida importancia en el metabolismo. La base molecular de estos efectos sigue siendo hipotética, una de las razones es que no se ha puesto a disposición ningún modelo celular eficiente para investigar las consecuencias de la deficiencia celular de B12 en las células neuronales. Aquí, diseñamos un enfoque mediante transfección estable de células de neuroblastoma NIE115 para imponer el anclaje de una proteína quimérica de unión a B12, transcobalamina-oleosina (TO) a la membrana intracelular. Este modelo produjo un secuestro intracelular de B12 evidenciado por disminución de metil-Cbl y S-adenosilmetionina y aumento de las concentraciones de homocisteína y ácido metilmalónico. La deficiencia de B12 afectó la proliferación de células NIE115 a través de un aumento general en la proteína catalítica fosfatasa 2A (PP2A), a pesar de su desmetilación. Promovió la diferenciación celular al mejorar el crecimiento inicial de neuritas y, a nivel molecular, al aumentar los niveles de proNGF y p75 (NTR). La regulación positiva de PP2A y el factor de crecimiento pro-nervio (NGF) desencadenaron cambios en ERK1 / 2 y Akt, dos vías de señalización que influyen en el equilibrio entre la proliferación y el crecimiento de neuritas. En comparación con las células de control, se observó un aumento de 2 veces de la proteólisis intramembrana regulada (RIP) p75 (NTR) en las células TO en proliferación (P <0,0001) que se asoció con una mayor expresión de dos factores de necrosis tumoral (TNF) -alfa enzimas convertidoras de enzimas secretasas (TACE), Adam 10 y Adam 17.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2788478/

Marcadores de estrés oxidativo en la deficiencia de vitamina B12

, - - , ,

En este estudio, informamos el estado de los marcadores de estrés oxidativo en la deficiencia de vitamina B12 y su relación con los hallazgos clínicos, de laboratorio y neurofisiológicos. Se incluyeron 51 sujetos con deficiencia de vitamina B12 en suero (<211 pg / ml). El glutatión en plasma (GSH), el malondialdehído (MDA) y la capacidad antioxidante total en suero (TAC) se midieron en los pacientes y 53 controles. Estos marcadores también se compararon entre la degeneración combinada subaguda (SACD) y los grupos de pacientes con deficiencia de vitamina B12 sin SACD, así como con los controles normales. En los pacientes, GSH, MDA y TAC se correlacionaron con hallazgos demográficos, clínicos, hematológicos, bioquímicos, de conducción nerviosa (NCS), potencial visual evocado (VEP) y potencial evocado somatosensorial (SEP). En el grupo de estudio, 20 (39,2%) pacientes tenían SACD que se manifestaba con mieloneuropatía, anomalías cognitivas o conductuales, y 31 (60.8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) los niveles fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0.69 vs. 3.00 ± 0.45 nmol / ml, P <0.001) fueron más altos en Grupo de deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD.

Enlace a estudio

Vitamina B12 en vegetarianos: estado, evaluación y suplementación

- - , , , ,

La cobalamina es una molécula esencial para los humanos. Actúa como cofactor en las transferencias de un carbono a través de la metilación y la reorganización molecular. Estas funciones tienen lugar en las rutas metabólicas de ácidos grasos, aminoácidos y ácidos nucleicos. La deficiencia de vitamina B12 se manifiesta clínicamente en la sangre y el sistema nervioso donde la cobalamina juega un papel clave en la replicación celular y en el metabolismo de los ácidos grasos. La hipovitaminosis surge de una absorción inadecuada, de defectos genéticos que alteran el transporte por el cuerpo o de una ingesta inadecuada como resultado de la dieta. Con la creciente adopción de estilos de alimentación vegetariana en los países occidentales, hay un enfoque creciente en si las dietas que excluyen los alimentos de origen animal son adecuadas. Dado que la disponibilidad de alimentos en estos países no es un problema y, por lo tanto, los alimentos vegetales son lo suficientemente adecuados. La cuestión más delicada sigue siendo la contribución de la cobalamina, que está mal representada en las plantas. En esta revisión, discutiremos el estado de la vitamina B12 entre los vegetarianos, los marcadores de diagnóstico para la detección de la deficiencia de cobalamina y las fuentes apropiadas para una ingesta suficiente, a través de la descripción de las características y funciones de la vitamina B12 y su mecanismo de absorción.

Enlace a estudio

Deficiencia de vitamina B 12 desde la perspectiva de un hematólogo en ejercicio

- - , , , ,

La deficiencia de B 12 es la causa principal de anemia megaloblástica, y aunque es más común en los ancianos, puede ocurrir a cualquier edad. La enfermedad clínica causada por la deficiencia de B 12 generalmente implica una deficiencia severa, como resultado de una falla de la fase gástrica o ileal de la absorción fisiológica de B 12 , mejor ejemplificada por la enfermedad autoinmune anemia perniciosa. Hay muchas otras causas de deficiencia de vitamina B12 , que varían de severas a leves. La deficiencia leve generalmente resulta de la falta de biodisponibilidad de los alimentos B 12 o de la insuficiencia dietética. Aunque rara vez resulta en anemia megaloblástica, la deficiencia leve puede estar asociada con consecuencias neurocognitivas y de otro tipo. La mejor forma de diagnosticar la deficiencia es mediante una combinación de pruebas, ya que ninguna es completamente confiable. Las características de la deficiencia de B 12 son variables y pueden ser atípicas. El diagnóstico oportuno es importante y el tratamiento es gratificante. No diagnosticar la deficiencia de B 12 puede tener consecuencias nefastas, generalmente neurológicas. Esta revisión está escrita desde la perspectiva de un hematólogo practicante.

Enlace a estudio

La N-homocisteinilación induce diferentes consecuencias estructurales y funcionales en las proteínas ácidas y básicas

- - , , , , ,

Uno de los mecanismos propuestos de toxicidad por homocisteína en humanos es la modificación de proteínas por el metabolito de Hcy, la homocisteína tilolactona (HTL). La incubación de proteínas con HTL se ha demostrado anteriormente para formar aductos covalentes con el grupo ε-amino de los residuos de lisina de la proteína (llamada N-homocisteinilación). Se cree que la proteína N-homocisteinilación es el sello patológico de los trastornos cardiovasculares y neurodegenerativos, ya que la homocisteinilación induce alteraciones estructurales y funcionales en las proteínas. En el presente estudio, se estudió la reactividad de HTL hacia proteínas con diferentes propiedades fisicoquímicas y, por lo tanto, sus alteraciones estructurales y funcionales utilizando diferentes enfoques espectroscópicos. Encontramos que la N-homocisteinilación tiene consecuencias opuestas sobre las proteínas ácidas y básicas, lo que sugiere que el pI de la proteína determina el grado de homocisteinilación y las consecuencias estructurales y funcionales debido a la homocisteinilación. Mecánicamente, el pI de la proteína determina el grado de N-homocisteinilación y las alteraciones estructurales y funcionales asociadas. El estudio sugiere que el papel de HTL se dirige principalmente a las proteínas ácidas en la obtención de su toxicidad que podría proporcionar información mecanicista para la neurodegeneración asociada.

Enlace a estudio

El metabolismo de la metionina en la salud y el cáncer: un nexo entre la dieta y la medicina de precisión

- , - , ,

La captación de metionina y el metabolismo están involucrados en una serie de funciones celulares que incluyen reacciones de metilación, mantenimiento redox, síntesis de poliaminas y acoplamiento al metabolismo del folato, coordinando así el estado nucleótido y redox. Se ha demostrado que cada una de estas funciones es relevante en muchos contextos para la patogénesis del cáncer. Curiosamente, los niveles de metionina obtenidos de la dieta pueden tener un gran efecto sobre el metabolismo celular de la metionina. Esto establece un vínculo entre la nutrición y el metabolismo de las células tumorales que puede permitir vulnerabilidades metabólicas específicas del tumor que pueden verse influenciadas por la dieta. Recientemente, varios estudios han comenzado a investigar los mecanismos moleculares y celulares que subyacen a la interacción entre la nutrición, el metabolismo de la metionina y los efectos sobre la salud y el cáncer.

Enlace al estudio

Un marco para examinar cómo la dieta impacta el metabolismo tumoral

- - , , ,

La forma en que las células cancerosas utilizan los nutrientes para apoyar su crecimiento y proliferación está determinada por factores intrínsecos a las células cancerosas y extrínsecos a las células cancerosas, incluidas las interacciones con el medio ambiente. Estas interacciones pueden definir vulnerabilidades terapéuticas e impactar la efectividad de la terapia contra el cáncer. Los cambios mediados por la dieta en el metabolismo de todo el cuerpo y la disponibilidad sistémica de nutrientes pueden afectar el entorno al que están expuestas las células cancerosas dentro de los tumores, y se necesita una mejor comprensión de cómo la dieta modula la disponibilidad y utilización de nutrientes por las células cancerosas. La forma en que la dieta afecta los resultados del cáncer también es de gran interés para los pacientes, pero existe evidencia clara de cómo la dieta interactúa con la terapia y afecta el crecimiento tumoral. Aquí proponemos un marco experimental para investigar las conexiones entre la dieta y el metabolismo del cáncer. Examinamos cómo los factores dietéticos pueden afectar el crecimiento tumoral al alterar el acceso y la utilización de nutrientes por las células cancerosas. Nuestra creciente comprensión de cómo ciertos tipos de cáncer responden a diversas dietas, cómo la dieta impacta el metabolismo de las células cancerosas para mediar estas respuestas y si las intervenciones dietéticas pueden constituir nuevas oportunidades terapéuticas comenzará a proporcionar orientación sobre la mejor manera de usar la dieta y la nutrición para controlar el cáncer en los pacientes.

Enlace a estudio

Avances sobre la influencia del tejido adiposo en el adenocarcinoma de próstata

, - - , , , , , , ,

Numerosos estudios han intentado interpretar la asociación entre la obesidad y el cáncer de próstata (CaP), aunque los resultados no han sido concluyentes debido a que existe una gran dificultad para evaluar sus efectos de sobre el desarrollo del CaP. Dicha dificultad radica en que no solo implica un exceso de grasa corporal, sino también una alteración de diversos parámetros fisiológicos que aumentan la agresividad del tumor.
Objetivos: Realizar una puesta al día sobre el rol del tejido adiposo en el desarrollo del CaP.
Material y métodos: se realizó una búsqueda bibliográfica y lectura compresiva de artículos relacionados con

  • tejido adiposo
  • obesidad
  • adipoquinas
  • cáncer de próstata

Todo ello en Pubmed y revistas científicas.
Resultados: Estudios recientes indican que la obesidad influiría en la carcinogénesis prostática mediante factores promotores (andrógenos, leptina, VEGF, IL-6, insulina e IGF-1) y factores protectores (adiponectina e IGFBP-3). Los mecanismos potenciales mediante los cuales la obesidad podría iniciar, promover o favorecer la progresión del CaP son los bajos niveles de testosterona y altos niveles de estrógenos, el síndrome metabólico coexistente, el aumento en la secreción de leptina, VEGF, IL-6 y TNF-a y disminución de adiponectina, y la excesiva ingesta de grasas saturadas.
Conclusiones: El exceso de tejido adiposo en el organismo podría promover la progresión del CaP, más que ser un factor de riesgo. Sin embargo, futuros estudios son necesarios para esclarecer aún más la relación entre las adipoquinas y el CaP con el fin de desarrollar nuevas medidas de prevención y tratamiento de este tumor.

Enlace a estudio

Cáncer de próstata y ejercicio físico

- - , , ,

La American College Sports Medicine recomienda alternar el ejercicio aeróbico con un trabajo muscular de fuerza-resistencia en un marco psicosocial saludable. Esta prescripción general puede extenderse a pacientes con cáncer. En este trabajo se presenta una guía de ejercicio físico de fuerza-resistencia adaptada al cáncer de próstata. Se incluyen las características y contraindicaciones del ejercicio de fuerza permitiendo su adaptación en los casos de fatiga, náuseas, citopenias, metástasis y depresión. Los elementos básicos de estudio son la fatiga y la calidad de vida (CdV). Así mismo se evalúan los cambios en la fuerza muscular y la composición corporal. Se consideran también varios factores relacionados con la adherencia al programa. El concepto multidimensional y subjetivo de CdV se evalúa con el cuestionario FACT-P (Functional Assessment of Cancer Therapy-Prostate). El resultado principal de un programa de estas características, durante y después del tratamiento de cáncer de próstata, es una mejora general de la calidad
de vida. Observamos una mejora significativa de la subescala física del cuestionario, principalmente con la disminución del síntoma de fatiga. La conclusión principal de la aplicación del programa es el resultado de mejora de la CdV mediado indirectamente con la disminución de la fatiga.

Enlace a estudio

Las células MAIT son impresas por la microbiota en la vida temprana y promueven la reparación de tejidos

- - , , , , ,

La forma en que la colonización temprana y la posterior exposición a la microbiota afectan la inmunidad tisular a largo plazo sigue siendo poco conocida. Aquí, mostramos que el desarrollo de células T invariantes asociadas a la mucosa (MAIT) se basa en una ventana temporal específica, después de lo cual el desarrollo de las células MAIT se ve afectado permanentemente. Esta impresión depende de la exposición temprana a microbios definidos que sintetizan antígenos derivados de riboflavina. En adultos, las células MAIT cutáneas son una población dominante de linfocitos productores de interleucina-17A (IL-17A), que muestran una firma transcripcional distinta y pueden responder posteriormente a comensales de la piel en un IL-1-, IL-18- y antígeno -dependiente de manera. En consecuencia, la activación local de las células MAIT cutáneas promueve la cicatrización de heridas.

Enlace a estudio

Artículo de revisión: Influencia de los extractos de Viscum album L (muérdago europeo) sobre la calidad de vida en pacientes con cáncer: una revisión sistemática de estudios clínicos controlados

- - , , , , ,

OBJETIVO:
Evaluar estudios clínicos controlados sobre la eficacia y efectividad del álbum Viscum para la calidad de vida (QoL) en cáncer.

MATERIALES Y MÉTODOS:
Los autores realizaron una búsqueda en 7 bases de datos electrónicas y listas de referencias y realizaron amplias consultas con expertos. Realizaron una evaluación basada en criterios de la calidad del estudio metodológico.

RESULTADOS
Los autores identificaron 26 ensayos controlados aleatorios (ECA) y 10 no ECA que investigaron la influencia de los extractos de álbum V (VAE) en la calidad de vida en enfermedades malignas; 26 estudios evaluaron la calidad de vida informada por el paciente. Los cuestionarios fueron en su mayoría bien establecidos y validados. La mitad de los estudios investigaron VAE concomitantes con quimioterapia, radioterapia o cirugía. Algunos estudios estaban bien diseñados, mientras que otros tenían debilidades metodológicas menores o mayores. Entre los 26 ECA, 22 informaron un beneficio de la calidad de vida, 3 no indicaron diferencias y 1 no informó ningún resultado. Todos los no ECA informaron un beneficio de calidad de vida. De los estudios con mayor calidad metodológica, la mayoría informó un beneficio, mientras que 1 no encontró diferencias. Las mejoras fueron principalmente en relación con el afrontamiento, fatiga, sueño, agotamiento, energía, náuseas, vómitos, apetito, depresión, ansiedad, capacidad para trabajar, y el bienestar emocional y funcional en general y, de manera menos sistemática, con respecto al dolor, la diarrea, el rendimiento general y los efectos secundarios de los tratamientos convencionales. Los VAE fueron bien tolerados.

CONCLUSIONES
Los VAE parecen tener un impacto en la calidad de vida y la reducción de los efectos secundarios de las terapias convencionales (quimioterapia, radiación) en ensayos experimentales, así como en la aplicación diaria de rutina. La influencia sobre la fatiga especialmente debe investigarse más a fondo.

Enlace a estudio