Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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Metabolismo de la vitamina D, mecanismo de acción y aplicaciones clínicas

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La vitamina D se produce en la piel a partir del 7-deshidrocolesterol bajo la influencia de la luz ultravioleta. La vitamina D (ergocalciferol) se deriva de la planta esterol ergosterol. La vitamina D se metaboliza primero a 25 hidroxivitamina D (25OHD), luego a la forma hormonal 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 (OH) D). CYP2R1 es la 25-hidroxilasa más importante; CYP27B1 es la clave 1-hidroxilasa. Tanto 25OHD como 1,25 (OH) D son catabolizados por CYP24A1. 1,25 (OH) D es el ligando para el receptor de vitamina D (VDR), un factor de transcripción, que se une a sitios en el ADN llamados elementos de respuesta a la vitamina D (VDRE). Hay miles de estos sitios de unión que regulan cientos de genes de una manera específica de células. La transcripción regulada por VDR depende de comoduladores, cuyo perfil también es específico de la célula. Se están desarrollando análogos de 1,25 (OH) D para atacar enfermedades específicas con efectos secundarios mínimos. Esta revisión examinará estos diferentes aspectos del metabolismo de la vitamina D, el mecanismo de acción y la aplicación clínica.

Con el hallazgo del receptor de vitamina D (VDR) en casi todos los tejidos y el descubrimiento más reciente de miles de sitios de unión de VDR en todo el genoma que controlan cientos de genes, el interés en la vitamina D y su impacto en múltiples procesos biológicos se ha acelerado enormemente a medida que evidenciado por las miles de publicaciones cada año durante los últimos años. Estas observaciones han generado un gran esfuerzo para desarrollar análogos de vitamina D que pueden separar los efectos del metabolito activo 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 (OH) 2D) sobre la homeostasis del calcio y el fosfato a partir de sus efectos sobre estos otros procesos biológicos y, en particular, sobre uno de esos procesos. Para algunas circunstancias, esto se ha logrado. Por ejemplo, el calcipotriol y el calcitriol 22-oxa (OCT) están aprobados para el tratamiento de la psoriasis; el paricalcitol, el doxercalciferol y el falecalcitriol están aprobados para el hiperparatiroidismo secundario.

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El wifi es una amenaza importante para la salud humana

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Repetidos estudios de Wi-Fi muestran que este causa estrés oxidativo , esperma / daño testicular, efectos neuropsiquiátricos que incluyen cambios en el EEG, apoptosis , daño del ADN celular, cambios endocrinos y sobrecarga de calcio. Cada uno de ellos también es causado por exposiciones a otra frecuencia de microondasEMF, con cada efecto documentado en 10 a 16 revisiones. Por lo tanto, cada uno de estos siete efectos EMF son efectos establecidos de Wi-Fi y de otros EMF de frecuencia de microondas. Cada uno de estos siete también se produce por los efectos posteriores de la acción principal de tales EMF, la activación del canal de calcio dependiente de voltaje (VGCC). Si bien la activación de VGCC a través de la interacción EMF con el sensor de voltaje VGCC parece ser el mecanismo de acción predominante de los EMF, otros mecanismos parecen tener roles menores. Las funciones menores incluyen la activación de otros canales iónicos activados por voltaje, resonancia de ciclotrón de calcio y el mecanismo de magnetorecepción geomagnética. Se discuten cinco propiedades de los efectos EMF no térmicos. Estos son que los EMF pulsados ​​son, en la mayoría de los casos, más activos que los EMF no pulsados; los EMF artificiales están polarizados y dichos EMF polarizados son mucho más activos que los EMF no polarizados; las curvas de dosis-respuesta son no lineales y no monótonas; Los efectos EMF son a menudo acumulativos; y los CEM pueden afectar a los jóvenes más que a los adultos.

Estos hallazgos generales y los datos presentados anteriormente sobre los efectos de Wi-Fi se usaron para evaluar la revisión de Foster y Moulder (F&M) de Wi-Fi. El estudio de F&M afirmó que había siete estudios importantes de Wi-Fi que no mostraron ningún efecto. Sin embargo, ninguno de estos eran estudios de Wi-Fi, y cada uno difería del Wi-Fi genuino en tres formas distintas. F&M podría, a lo sumo, concluir que no hubo evidencia estadísticamente significativa de un efecto. Los pequeños números estudiados en cada uno de estos siete estudios vinculados a F&M muestran que cada uno de ellos carece de poder para sacar conclusiones sustanciales.

En conclusión, hay siete efectos de Wi-Fi encontrados repetidamente que también se ha demostrado que son causados ​​por otras exposiciones similares a los EMF. Cada uno de los siete debe considerarse, por lo tanto, como efectos establecidos de Wi-Fi.

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Densidad ósea trabecular en un ensayo controlado de dos años de magnesio peroral en osteoporosis

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Dado que el magnesio regula el transporte de calcio, y el reemplazo de magnesio en pacientes posmenopáusicas con deficiencia de magnesio resultó en una mejora inesperada en la osteoporosis documentada, investigamos el efecto del tratamiento con magnesio sobre la densidad ósea trabecular en la osteoporosis posmenopáusica. Treinta y un pacientes posmenopáusicas (edad media +/- DE = 57.6 +/- 10.6 años), ingresadas consecutivamente a la Unidad de Rehabilitación de la Espalda con dolor musculoesquelético de origen no maligno y valores de densidad ósea de <o = 1.19 g / cm3 (medido por el densitómetro óseo Compton), recibió de dos a seis tabletas al día de 125 mg de hidróxido de magnesio (Magnesium Magma USP /; ‘Mazor’, Israel) por 6 meses y dos tabletas por otros 18 meses en un tratamiento terapéutico abierto, controlado de 2 años juicio. Veintitrés mujeres posmenopáusicas sin síntomas (media +/- DE = 61,2 +/- 6. 2 años) cuya densidad ósea se evaluó simultáneamente en el mismo laboratorio y se descubrió que tenían osteoporosis pero rechazaron el tratamiento, sirvieron como controles. No se produjeron nuevas fracturas. Veintidós pacientes (71 por ciento) respondieron con un aumento de 1-8 por ciento de la densidad ósea. La densidad ósea media de todos los pacientes tratados aumentó significativamente después de 1 año (P <0.02) y permaneció sin cambios después de 2 años (P> 0.05). La densidad ósea media de los respondedores aumentó significativamente después de un año (P <0.001) y después de 2 años (P <0.02), mientras que en los controles no tratados, la densidad ósea media disminuyó significativamente (P <0.001). La disparidad entre la densidad ósea media inicial y la densidad ósea después de un año en todos los pacientes osteoporóticos y en los respondedores difirió significativamente de la de los controles (ambos P <0.001).

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Efecto de la suplementación de calcio y vitamina D sobre la densidad ósea en hombres y mujeres de 65 años de edad o mayores

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ANTECEDENTES
La ingesta alimentaria inadecuada de calcio y vitamina D puede contribuir a la alta prevalencia de osteoporosis entre las personas mayores.

MÉTODOS
Estudiamos los efectos de tres años de suplementación dietética con calcio y vitamina D sobre la densidad mineral ósea, las medidas bioquímicas del metabolismo óseo y la incidencia de fracturas no vertebrales en 176 hombres y 213 mujeres de 65 años o más que vivían en casa. Recibieron 500 mg de calcio más 700 UI de vitamina D 3 (colecalciferol) por día o placebo. La densidad mineral ósea se midió mediante absorciometría de rayos X de energía dual, la sangre y la orina se analizaron cada seis meses, y los casos de fractura no vertebral se determinaron mediante entrevistas y se verificaron con el uso de registros hospitalarios.

RESULTADOS
Los cambios medios (± DE) en la densidad mineral ósea en los grupos calcio-vitamina D y placebo fueron los siguientes: cuello femoral, + 0.50 ± 4.80 y -0.70 ± 5.03 por ciento, respectivamente (P = 0.02); columna vertebral, + 2.12 ± 4.06 y + 1.22 ± 4.25 por ciento (P = 0.04); y cuerpo total, + 0.06 ± 1.83 y -1.09 ± 1.71 por ciento (P <0.001). La diferencia entre los grupos calcio-vitamina D y placebo fue significativa en todos los sitios esqueléticos después de un año, pero fue significativa solo para la densidad mineral ósea del cuerpo total en el segundo y tercer año. De 37 sujetos que tenían fracturas no vertebrales, 26 estaban en el grupo placebo y 11 estaban en el grupo calcio-vitamina D (P = 0.02).

CONCLUSIONES
En hombres y mujeres de 65 años o más que viven en la comunidad, la suplementación dietética con calcio y vitamina D redujo moderadamente la pérdida ósea medida en el cuello femoral, la columna vertebral y el cuerpo durante el período de estudio de tres años y redujo la incidencia de fracturas no vertebrales.

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Activación y desensibilización de canales TRPV1 en neuronas sensoriales por el agonista de PPARα palmitoiletanolamida

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ANTECEDENTES Y OBJETIVO:
La palmitoiletanolamida (PEA) es una amida de ácido graso endógeno que muestra acciones antiinflamatorias y analgésicas. Para investigar el mecanismo molecular responsable de estos efectos, la capacidad de la PEA y de los estímulos inductores del dolor, como la capsaicina (CAP) o la bradiquinina (BK), para influir en las concentraciones de calcio intracelular ([Ca²⁺] (i)) en las neuronas sensoriales periféricas, ha sido evaluado en el presente estudio. También se estudió la posible implicación del factor de transcripción PPARα y de los canales TRPV1 en los efectos inducidos por PEA.

ENFOQUE EXPERIMENTAL:
[Ca²⁺] (i) se evaluó por microfluorimetría unicelular en células F11 diferenciadas. La activación de los canales TRPV1 se evaluó mediante técnicas de imagen y parche-clamp en células CHO transfectadas transitoriamente con ADNc de TRPV1 de rata.

RESULTADOS CLAVE:
En las células F11, la PEA (1-30 μM) aumentó de forma dependiente de la dosis [Ca²⁺] (i). Los antagonistas de TRPV1 capsazepina (1 μM) y SB-366791 (1 μM), así como el antagonista de PPARα GW-6471 (10 μM), inhibieron el aumento de [Ca²⁺] (i) inducido por PEA; los bloqueadores de los receptores cannabinoides fueron ineficaces. Los canales TRPV1 activados por PEA se expresan de forma heteróloga en células CHO; este efecto parecía estar mediado, al menos en parte, por PPARα. En comparación con la PAC, la PEA mostró una potencia similar y una menor eficacia, y causó una desensibilización de las corrientes TRPV1 más fuertes. Las concentraciones de PEA subaguda, más cercanas a las encontradas in vivo, contrarrestaron los transitorios [Ca²⁺] (i) inducidos por CAP y BK, así como la activación de TRPV1 inducida por CAP.

CONCLUSIONES Y REPERCUSIONES:
La activación de los canales PPARα y TRPV1, en lugar de los receptores cannabinoides, median en gran medida los transitorios [Ca²⁺] (i) inducidos por PEA en las neuronas sensoriales. La activación diferencial de TRPV1 y la desensibilización por CAP y PEA podrían contribuir a su perfil farmacológico distinto, posiblemente traduciéndose en diferencias clínicas potencialmente relevantes.

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La homocisteína provoca una respuesta al daño del ADN en las neuronas que promueve la apoptosis y la hipersensibilidad a la excitotoxicidad

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Los niveles plasmáticos elevados del aminoácido homocisteína que contiene azufre aumentan el riesgo de aterosclerosis, accidente cerebrovascular y posiblemente enfermedad de Alzheimer, pero se desconocen los mecanismos subyacentes. Ahora informamos que la homocisteína induce la apoptosis en las neuronas del hipocampo de la rata. Las roturas de la cadena de ADN y la activación asociada de la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP) y el agotamiento de NAD ocurren rápidamente después de la exposición a la homocisteína y preceden a la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la activación de la caspasa. El inhibidor de PARP 3-aminobenzamida (3AB) protege a las neuronas contra el agotamiento de NAD inducido por homocisteína, la pérdida del potencial transmembrana mitocondrial y la muerte celular, lo que demuestra un requisito para la activación de PARP y / o el agotamiento de NAD en la apoptosis inducida por homocisteína. La inhibición de la caspasa acelera la pérdida del potencial mitocondrial y cambia el modo de muerte celular a necrosis; La inhibición de PARP con 3AB atenúa este efecto de inhibición de caspasa. La homocisteína aumenta notablemente la vulnerabilidad de las neuronas del hipocampo a las lesiones excitotóxicas y oxidativas en cultivos celulares yin vivo , lo que sugiere un mecanismo por el cual la homocisteína puede contribuir a la patogénesis de los trastornos neurodegenerativos.

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Dietas veganas: consejos prácticos para deportistas

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Con el crecimiento de las redes sociales como una plataforma para compartir información, el veganismo se está volviendo más visible y podría ser cada vez más aceptado en los deportes y en la industria de la salud y el estado físico. Sin embargo, hasta la fecha, parece haber una falta de literatura que discuta cómo manejar las dietas veganas con fines deportivos. Este artículo intentó revisar la literatura para proporcionar recomendaciones sobre cómo construir una dieta vegana para atletas y deportistas. Si bien se pueden encontrar pocos datos en la literatura de nutrición deportiva específicamente, se reveló en otra parte que el veganismo crea desafíos que deben tenerse en cuenta al diseñar una dieta nutritiva. Esto incluía la suficiencia de energía y proteínas; la idoneidad de la vitamina B12, hierro, zinc, calcio, yodo y vitamina D; y la falta de la cadena larga n-3 ácidos grasos EPA y DHA en la mayoría de las fuentes de origen vegetal. Sin embargo, a través del manejo estratégico de los alimentos y la suplementación adecuada, este artículo afirma que una dieta vegana nutritiva puede diseñarse para satisfacer satisfactoriamente las necesidades dietéticas de la mayoría de los atletas. Además, aquí se sugirió que la suplementación con creatina y β-alanina podría ser particularmente útil para los atletas veganos, debido a las dietas vegetarianas que promueven niveles más bajos de creatina muscular y de carnosina muscular en los consumidores. Sin embargo, se necesita investigación empírica para examinar los efectos de las dietas veganas en las poblaciones atléticas, especialmente si este movimiento crece en popularidad, para garantizar que la salud y el rendimiento de los veganos atléticos se optimicen de acuerdo con los avances en el conocimiento de nutrición deportiva.

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Hierbas, vitaminas y minerales en el tratamiento del síndrome premenstrual: una revisión sistemática

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La revisión encontró que entre las hierbas, vitaminas y minerales utilizados para tratar el síndrome premenstrual, solo el calcio tenía buena evidencia de efectividad. Los autores señalaron que se requería más investigación. En vista de una búsqueda bibliográfica subóptima, una base de evidencia limitada y una calidad cuestionable de los estudios incluidos, las conclusiones de los autores requieren una interpretación cautelosa.

Conclusiones de los autores: Entre las hierbas, vitaminas y minerales utilizados para tratar el síndrome premenstrual, solo el calcio tiene buena evidencia de efectividad. Se requirió más investigación.

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Vitamina K: de la coagulación a la calcificación

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La vitamina K no solo es esencial para la síntesis de factores de coagulación en el hígado, sino que también fortalece los huesos y previene la calcificación de las arterias. Estos efectos están mediados por el mismo mecanismo, es decir, la carboxilación de proteínas diana Gla. El descubrimiento de nuevas proteínas Gla que no están asociadas con la coagulación de la sangre o el metabolismo del calcio indica que la vitamina K tiene efectos adicionales en el páncreas y el sistema nervioso central, por ejemplo. Como suplementos dietéticos, la vitamina K1 de origen vegetal y las vitaminas K2 de origen bacteriano pueden ejercer diferentes efectos.

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Micronutrientes y embarazo; efecto de la suplementación sobre el embarazo y los resultados del embarazo: una revisión sistemática

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Cada año, más de 20 millones de bebés nacen con bajo peso al nacer en todo el mundo. Alrededor de 3.6 millones de bebés mueren durante el período neonatal. Se cree que más de un tercio de las muertes infantiles son atribuibles a la desnutrición materna e infantil.

Objetivos
Revisar sistemáticamente el efecto de complementar diversas combinaciones y tipos de micronutrientes en el curso y los resultados del embarazo.

Métodos
Se realizó una búsqueda electrónica de Medline, Pub Med, acceso de Health Internetwork a Research Initiative y bases de datos de Google Scholar. Los resultados de interés fueron peso al nacer, bajo peso al nacer, tamaño pequeño para la edad gestacional, mortalidad prenatal y mortalidad neonatal. Después de la exclusión de los irrelevantes / incompletos, se consideraron 17 de 115 artículos para el análisis final.

Recomendaciones
La mayoría de los artículos revisados ​​favorecieron la suplementación de micronutrientes a la madre embarazada. Algunos estudios sugirieron que la suplementación de calcio se asocia con un beneficio protector significativo en la prevención de la preeclampsia. Los artículos restantes revisados ​​mostraron un beneficio significativo de la suplementación con micronutrientes múltiples durante el embarazo para reducir el bajo peso al nacer, pequeño para los nacimientos en edad gestacional en comparación con los suplementos habituales de folato de hierro.

Conclusiones
El suministro de micronutrientes, principalmente micronutrientes múltiples, tiene un efecto beneficioso para reducir el riesgo de bajo peso al nacer y otras complicaciones. Se recomiendan más estudios con diversas combinaciones y dosis de suplementos de micronutrientes.

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Un análisis agrupado de los requisitos de dosis de vitamina D para la prevención de fracturas

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Los resultados de los metanálisis que examinan la relación entre la administración de suplementos de vitamina D y la reducción de fracturas han sido inconsistentes.

MÉTODOS
Se agruparon los datos a nivel de participantes de 11 ensayos controlados aleatorios, doble ciego, de suplementos de vitamina D por vía oral (diariamente, semanalmente o cada 4 meses), con o sin calcio, en comparación con placebo o calcio solo en personas de 65 años de edad. o mayor. Los puntos finales primarios fueron la incidencia de fracturas de cadera y no vertebrales según los análisis de regresión de Cox, con ajuste por grupo de edad, sexo, tipo de vivienda y estudio.

El principal objetivo principal fue comparar los datos de los cuartiles de la ingesta real de vitamina D (incluida la adherencia de cada participante individual al tratamiento y el uso de suplementos fuera del protocolo del estudio) en los grupos de tratamiento de todos los ensayos con datos de los grupos de control.

RESULTADOS
Se incluyeron 31.022 personas (edad media, 76 años; 91% mujeres) con 1111 fracturas de cadera incidentes y 3770 fracturas no vertebrales. Los participantes que fueron asignados al azar para recibir vitamina D, en comparación con los asignados a los grupos de control, tuvieron una reducción no significativa del 10% en el riesgo de fractura de cadera (cociente de riesgos, 0,90; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,80 a 1,01) y una reducción del 7% en el riesgo de fractura no vertebral (cociente de riesgos, 0,93; IC del 95%, 0,87 a 0,99). Por cuartiles de la ingesta real, la reducción en el riesgo de fractura se mostró solo en el nivel de ingesta más alto (mediana, 800 UI diarias; rango, 792 a 2000), con una reducción del 30% en el riesgo de fractura de cadera (razón de riesgo, 0,70 ; IC del 95%, 0,58 a 0,86) y una reducción del 14% en el riesgo de cualquier fractura no vertebral (cociente de riesgos, 0,86; IC del 95%, 0,76 a 0,96).

CONCLUSIONES
La suplementación con altas dosis de vitamina D (≥800 UI diarias) fue algo favorable en la prevención de la fractura de cadera y cualquier fractura no vertebral en personas de 65 años o más. (Financiado por las Fundaciones Nacionales Suiza y otros).

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Control del edema en sujetos hipertensos tratados con antagonistas del calcio (nifedipina) o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina con pycnogenol

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La presencia de edema en diferentes fases y etapas de la hipertensión esencial puede deberse a un tratamiento antihipertensivo. Algunos medicamentos pueden causar edema al inducir vasodilatación, aumentando la superficie de intercambio capilar y la filtración capilar. El Pycnogenol tiene un importante efecto anti-edema en la microangiopatía diabética y la insuficiencia venosa crónica. Este estudio de 8 semanas evaluó la filtración capilar en 2 grupos de tratamiento comparables con hipertensión tratada con un antagonista del calcio (nifedipina) o un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina para definir su eficacia en la prevención del edema causado por los antihipertensivos. Se observó una disminución significativa en la filtración en los grupos de Pycnogenol. El Pycnogenol controla este tipo de edema, ayuda a prevenir y limitar el daño a largo plazo en la microcirculación en pacientes hipertensos.

 

Enlace al estudio> https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1076029606292248

Vitamina D profiláctica

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La vitamina D es una hormona compleja que interviene en la homeostasis del calcio y en otras múltiples funciones en diversos órganos.
El déficit de vitamina D se asocia con raquitismo y osteomalacia. En las últimas décadas, numerosos estudios muestran el resurgir del raquitismo nutricional y sugieren que la vitamina D está implicada en el mantenimiento de la inmunidad natural, en la prevención de infecciones, enfermedades autoinmunes, 15 tipos de cáncer, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipos 1 y 2 y enfermedades psiquiátricas.

La fuente principal de vitamina D es el sol, y la dieta solo provee el 10%. La menor exposición solar de la población debida a los cambios en el estilo de vida, a los movimientos migratorios y a las campañas de salud pública, que aconsejan evitar el sol en los niños por el riesgo de cáncer de piel, ha condicionado la reaparición del déficit de vitamina D. 

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Una breve historia de la vitamina D y la prevención del cáncer

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Propósito

Revisar la historia de la vitamina D y su uso en la prevención del cáncer .

Métodos

Se revisó y resumió la literatura sobre estudios publicados de vitamina D y su papel en la salud humana.

 

Enlace al estudio > https://www.deepdyve.com/lp/elsevier/a-brief-history-of-vitamin-d-and-cancer-prevention-40PBeHDzMr

Alimentos lácteos, calcio y riesgo de cáncer en el estudio de dieta y salud NIH-AARP

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Se ha planteado la hipótesis de que los alimentos lácteos y el consumo de calcio desempeñan roles que difieren entre los distintos sitios de cáncer, pero la evidencia ha sido limitada e inconsistente. Por otra parte, su efecto sobre el cáncer en total no está claro. Los alimentos lácteos y la ingesta de calcio en relación con el cáncer total y el cáncer en sitios individuales se examinaron en el Estudio sobre la dieta y la salud de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) -AARP (anteriormente conocido como Asociación Americana de Jubilados). Las ingestas de alimentos lácteos y calcio de los alimentos y suplementos se evaluaron con un cuestionario de frecuencia de alimentos. Los casos incidentes de cáncer se identificaron a través de vínculos con los registros estatales de cáncer. Se utilizó un modelo de riesgo proporcional de Cox para estimar los riesgos relativos y los intervalos de confianza (IC) del 95% a dos caras.

Enlace al estudio > https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/414816