El síndrome de «intestino permeable», asociado desde hace mucho tiempo con la enfermedad celíaca, ha atraído mucha atención en los últimos años y durante décadas fue ampliamente conocido en los círculos de medicina complementaria / alternativa. A menudo se describe como un aumento en la permeabilidad de la mucosa intestinal, lo que podría permitir que las bacterias, los metabolitos digestivos tóxicos, las toxinas bacterianas y las moléculas pequeñas se ‘filtren’ en el torrente sanguíneo. Se sabe que el compromiso del sistema nervioso con la enfermedad celíaca ocurre incluso a niveles subclínicos. Se considera que el gluten y la sensibilidad al gluten desencadenan este síndrome en individuos genéticamente predispuestos a la enfermedad celíaca. Sin embargo, la incidencia de la enfermedad celíaca en la población general es bastante baja. Sin embargo, el incremento del interés público en la sensibilidad al gluten ha contribuido a expandir las etiquetas de los alimentos que dicen ‘sin gluten’ y la proliferación de productos sin gluten, lo que impulsa aún más los cambios en el estilo de vida sin gluten por parte de personas sin enfermedad celíaca franca. Además, la inflamación sistémica está asociada con la enfermedad celíaca, la depresión y las comorbilidades psiquiátricas. Esta mini revisión se centra en las posibles bases neurofisiológicas del intestino permeable; enfermedad cerebral permeable; y la contribución de la microbiota a la inflamación, la integridad gastrointestinal y de la barrera hematoencefálica, con el fin de construir un caso para posibles mecanismos que podrían fomentar nuevos síndromes ‘con fugas’.
enfermedad celíaca
Reactividad cruzada del receptor de células T entre gliadina y péptidos bacterianos en la enfermedad celíaca
El locus del antígeno leucocitario humano (HLA) está fuertemente asociado con trastornos autoinmunes mediados por células T. La enfermedad celíaca mediada por HLA-DQ2.5 (CeD) se desencadena por la ingestión de gluten, aunque las funciones relativas de los factores de riesgo genéticos y ambientales en CeD no están claras. Aquí identificamos imitaciones derivadas de microbios de los epítopos de gliadina y una proteína bacteriana parental que es procesada naturalmente por las células presentadoras de antígeno y las células T restringidas a HLA-DQ2.5 reactivas activadas por gliadina derivadas de pacientes con CeD. Las estructuras cristalinas de los receptores de células T en complejo con HLA-DQ2.5 unido a dos péptidos bacterianos distintos demuestran que la imitación molecular sustenta la reactividad cruzada hacia los epítopos de gliadina. En consecuencia, las células T reactivas a gliadina involucradas en la patogénesis de CeD reaccionan de forma cruzada con péptidos bacterianos ubicuos.
El papel de la microbiota intestinal en la nutrición y la salud
Estamos entrando en una era donde podemos modificar cada vez más la salud a través de los alimentos y medir los efectos a través de nuestros microbios o metabolitos.
La fibra es un nutriente clave para un microbioma saludable y se ha pasado por alto mientras se desatan los debates sobre el azúcar y la grasa. Los efectos adversos en el microbioma de los medicamentos y los ingredientes alimentarios procesados ya no pueden ignorarse.
Dadas las lagunas actuales en el conocimiento, necesitamos evidencia clínica que pueda traducirse en práctica clínica, idealmente a través de estudios controlados aleatorios que utilicen matrices consistentes de prebióticos o probióticos o trasplante de microbiota fecal para evaluar los cambios en la composición de la microbiota intestinal y en los resultados de salud.
Inflamación de bajo grado, composición de la dieta y salud: evidencia de investigación actual y su traducción
La importancia de la inflamación crónica de bajo grado en la patología de numerosas enfermedades crónicas relacionadas con la edad ahora está clara. Es probable que se involucre una respuesta inflamatoria no resuelta desde las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad. El presente documento de posición es el más reciente de una serie producida por la filial europea del Instituto Internacional de Ciencias de la Vida (ILSI Europa). Se revisa la evidencia que relaciona la composición de la dieta y la nutrición temprana con el estado inflamatorio.
Sensibilidad al gluten no celíaca y enfermedades reumáticas
La enfermedad celíaca es una enfermedad sistémica autoinmune que tiene entre sus manifestaciones clínicas frecuentes síntomas comunes a enfermedades reumatológicas como el dolor musculoesquelético, la astenia y la fatiga cognitiva. La sensibilidad al gluten no celíaca es una entidad emergente con síntomas similares a la enfermedad celíaca, pero sin pruebas diagnósticas específicas.
Este estudio revisa el concepto de sensibilidad al gluten no celíaca y sus problemas de diagnóstico, y propone la hipótesis de su asociación con la fibromialgia, la espondiloartritis y las enfermedades autoinmunes. También se describen las observaciones clínicas que respaldan la hipótesis, destacando el beneficio de tratar la sensibilidad al gluten no celíaca.
Efecto de la gliadina en la permeabilidad de explantes de biopsias intestinales de pacientes con enfermedad celíaca y pacientes con sensibilidad al gluten no celíaca
La exposición intestinal a la gliadina conduce a la regulación al alza de la zonulina y al consiguiente desensamblaje de las uniones estrechas intercelulares y al aumento de la permeabilidad intestinal. El objetivo de este artículo fue estudiar la respuesta a la exposición a gliadina, en términos de función de barrera y secreción de citoquinas, utilizando biopsias intestinales de pacientes celíacos con enfermedad activa, pacientes celíacos en remisión, pacientes no celíacos con sensibilidad al gluten y pacientes no celíacos.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4377866/
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