La fibrilación y el depósito del péptido β-amiloide (Aβ) como β-amiloide es una patología característica de la enfermedad de Alzheimer (EA). Recientemente informamos que Aβ es una proteína inmune innata y la expresión de péptidos protege contra infecciones fúngicas y bacterianas en modelos de cultivo de animales y células, duplicando la supervivencia del huésped en algunos casos. Sin embargo, las vías de fibrilación median las actividades antimicrobianas de Aβ. Por lo tanto, la infección puede acelerar drásticamente la deposición de β-amiloide. Aquí, mostramos que la unión de la glicoproteína B del virus del herpes induce la fibrilación de Aβ, mediando las actividades de protección contra el virus del herpes simple 1 neurotrópico (HSV1) y el virus del herpes humano 6 (HHV6). Además, la infección por herpesviridae deposita rápidamente la placa de semillas en ratones 5XFAD y cultivos de células neurales humanas tridimensionales. El documento adjunto de Readhead et al. muestran que la progresión de AD se correlaciona con una mayor abundancia de HSV1, HHV6 y herpesvirus 7 en múltiples regiones del cerebro. Nuestros hallazgos, junto con los de Readhead et al., proporcionan un nuevo mecanismo etiológico para la EA, en el que la infección por herpesviridae puede promover la amiloidosis Aβ.
Alzheimer
Una dieta rica en taurina, cisteína, ácido fólico, vitamina B 12 y betaína puede disminuir el riesgo de enfermedad de Alzheimer al aumentar la síntesis cerebral de sulfuro de hidrógeno
El sulfuro de hidrógeno gaseoso modulador (H 2 S) ha sido recientemente demostrado que ejerce una variedad de efectos neuroprotectores. En particular, el tratamiento de modelos de ratón transgénicos de la enfermedad de Alzheimer (AD) con agentes que liberan H 2 S ayuda a una preservación de la función cognitiva, suprime la producción en el cerebro de beta amiloide, y disminuye la fosforilación de tau. La posible relevancia fisiológica de estos hallazgos es sugerida por el hallazgo de que los niveles de H 2 S en el cerebro y en plasma son marcadamente más bajos en pacientes con AD que en los controles pareados. Por lo tanto, las estrategias de nutracéuticos que potencian la síntesis de cerebro o los niveles de H 2 S pueden tener potencial para la prevención de la EA. El jefe de enzima que sintetiza H 2S en el parénquima cerebral, la cistationina beta-sintasa (CBS), emplea cisteína como sustrato limitante de la velocidad y se activa alostéricamente por S-adenosilmetionina (SAM). La taurina suplementaria se ha demostrado que incrementa la expresión de esta enzima, así como la de otro H 2 fuente S, cistationina gamma-liasa, en el tejido vascular, y para mejorar plasma H 2 niveles de S; En ratas sometidas a accidente cerebrovascular hemorrágico, se ha demostrado que la administración conjunta de taurina reduce la marcada reducción en la expresión de CBS cerebral. Los niveles cerebrales de SAM son aproximadamente la mitad tan alto en los pacientes de AD como en los controles, y esto se cree que explicar la reducción de cerebro H 2S en estos pacientes. Estas consideraciones sugieren que la suplementación con cisteína, taurina, y agentes que promueven la disponibilidad grupo metilo – tales como SAM, ácido fólico, vitamina B 12 , y betaína – puede tener potencial para impulsar la síntesis de cerebro de H 2 S y ayudando de esta manera la prevención de AD. De hecho, la mayoría de estos agentes ya han demostrado utilidad en modelos de AD de ratón – aunque el grado en que aumentó H 2 síntesis S contribuye a esta protección no está claro. Además, la epidemiología prospectiva ha asociado bajos niveles de folato, B12 y taurina en la dieta o en plasma con un mayor riesgo de demencia. Los estudios en roedores sugieren que las estrategias nutracéuticas efectivas para estimular el cerebro H 2De hecho, la síntesis de S puede tener una amplia utilidad neuroprotectora, posiblemente ayudando a la prevención y / o control no solo de la EA, sino también de la enfermedad de Parkinson y el glaucoma, al tiempo que disminuye el daño neuronal asociado con traumatismo cerebral o accidente cerebrovascular.
Eficacia de la acupuntura para la enfermedad de Alzheimer: una revisión sistemática actualizada y un metanálisis
La acupuntura ha mejorado la memoria y el deterioro cognitivo en estudios clínicos y en animales. Puede ser un tratamiento eficaz para la enfermedad de Alzheimer (EA). El propósito de este metanálisis fue revisar la efectividad de la acupuntura para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Se buscaron en ocho bases de datos los artículos publicados hasta julio de 2017 inclusive, y se identificaron 13 estudios que cumplían con los criterios de inclusión. Los principales resultados evaluados fueron la tasa de eficacia clínica, la puntuación del Examen de Estado Mini-Mental, la Escala de Capacidad de la Vida Diaria, la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer, la Puntuación de la Escala de Demencia de Hasegawa (HDS) y los eventos adversos. La calidad metodológica de los artículos se evaluó utilizando el riesgo de sesgo de Cochrane. Todos los estudios compararon la eficacia de la acupuntura con la de la medicación, y fueron publicados en revistas chinas. El metanálisis reveló que la acupuntura produjo resultados positivos según lo determinado a través de todos los índices calificados, excepto el HDS (IC del 95%: -0.26 a 0.90, Z = 0.35, P = 0.73). Solo uno de los estudios informó eventos adversos asociados con la acupuntura y la medicación. La tasa de eventos adversos en el grupo de medicación fue del 13%. En la mayoría de los estudios evaluados en el metanálisis actual, la acupuntura sola fue mejor que los medicamentos occidentales convencionales para el tratamiento de la EA.
El licopeno y la función cognitiva
Las disminuciones en la función cognitiva relacionadas con aumentos en el estrés oxidativo y la inflamación ocurren con el envejecimiento. Reconociendo la actividad de extinción de radicales libres y la acción antiinflamatoria del carotenoide licopeno, el objetivo de la presente revisión fue evaluar si existe evidencia de una relación protectora entre el licopeno y la función cognitiva mantenida o entre el licopeno y el desarrollo o progresión de la demencia. Una búsqueda sistemática en la literatura identificó cinco estudios transversales y cinco estudios longitudinales que examinaron estos resultados en relación con el licopeno circulante o dietético. Entre los cuatro estudios que evaluaron las relaciones entre el licopeno y la cognición mantenida, tres informaron relaciones positivas significativas. Ninguno de los dos estudios que informaron sobre la relación entre el licopeno y el desarrollo de la demencia informaron resultados significativos. De los cuatro estudios que investigaron el licopeno circulante y la demencia preexistente, solo uno informó asociaciones significativas entre el licopeno circulante más bajo y las tasas más altas de mortalidad por enfermedad de Alzheimer. Al reconocer la heterogeneidad entre los estudios, no hay pruebas suficientes y una escasez de datos para sacar conclusiones firmes o separar los efectos directos del licopeno. Sin embargo, dado que el licopeno de baja circulación es un predictor de mortalidad por todas las causas, se justifica una investigación adicional sobre su relación con la longevidad cognitiva y la mortalidad relacionada con la demencia. no hay pruebas suficientes y una escasez de datos para sacar conclusiones firmes o separar los efectos directos del licopeno. Sin embargo, dado que el licopeno de baja circulación es un predictor de mortalidad por todas las causas, se justifica una investigación adicional sobre su relación con la longevidad cognitiva y la mortalidad relacionada con la demencia. no hay pruebas suficientes y una escasez de datos para sacar conclusiones firmes o separar los efectos directos del licopeno. Sin embargo, dado que el licopeno de baja circulación es un predictor de mortalidad por todas las causas, se justifica una investigación adicional sobre su relación con la longevidad cognitiva y la mortalidad relacionada con la demencia.
Enlace al estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31217968
La acupuntura y la moxibustión mejoran la capacidad de memoria de aprendizaje de las ratas de la enfermedad de Alzheimer, posiblemente mediante la regulación al alza del contenido de enzimas de internalización de Aβ en suero
Observar el efecto de la acupuntura y la moxibustión (AM) en la capacidad de memoria de aprendizaje y la expresión de beta amiloide (Aβ) en el hipocampo dentate gyrus (DG) de ratas con enfermedad de Alzheimer (AD), para explorar su mecanismo que subyace en la mejora de AD. .Cuarenta ratas Wistar macho se dividieron aleatoriamente en normal, operación simulada, modelo y grupos AM ( n＝ 10 en cada uno). El modelo AD se estableció mediante inyección bilateral de hipocampo de Aβ 1-42 (5 µL). La AM se aplicó en «Baihui» (GV 20) y «Shenshu» (BL 23) durante 15 minutos, una vez al día durante 12 veces. Se usaron pruebas de laberinto de agua de Morris para evaluar la capacidad de aprendizaje de la memoria de las ratas. Los niveles de enzimas internalizantes de Aβ 1-42 y Aβ en suero, incluidas la transtiretina (TTR), la lipoproteína lipasa (LPL), la macroglobulina alfa 2 (α 2 M) y la apolipoproteína E (ApoE) se detectaron mediante ELISA. La expresión de Aβ 1-42 en el hipocampo DG se detectó mediante inmunohistoquímica.
En comparación con el grupo de operación simulada, la prueba de latencia de escape promedio de la navegación de ubicación se prolongó significativamente en los primeros 5 días y en los últimos 3 días ( P <0.01), y el tiempo de residencia del cuadrante objetivo y los tiempos de cruce de la plataforma de los especiales La tarea de sondeo se redujo significativamente en el grupo modelo ( P <0.01). Después de la intervención, la latencia de escape promedio se acortó obviamente en los primeros 5 días y en los últimos 3 días ( P <0,01), y tanto el tiempo de residencia como el tiempo de cruce de la plataforma aumentaron significativamente en el grupo de AM relevante para el grupo modelo ( P <0.01, P <0.05). Después de modelar, los contenidos de TTR, LPL, α 2M y ApoE en el suero fueron significativamente más bajos en el grupo modelo que en el grupo de operación simulada ( P <0.01, P <0.05), mientras que los niveles de suero Aβ 1-42 y hipocampo Aβ 1-42 expresaron un aumento considerable en relación con El grupo de operación simulada ( P <0.01). Después de la intervención, los contenidos de TTR, LPL, α 2 M y ApoE en el suero aumentaron significativamente ( P <0.01, P <0.05), y tanto la expresión de suero Aβ 1-42 como la del hipocampo Aβ 1-42 se regularon notablemente. en comparación con el grupo modelo ( P<0.05). No se encontraron diferencias significativas entre los grupos de operación normal y simulada en los niveles de todos los índices mencionados anteriormente ( P > 0.05).
AM puede mejorar la capacidad de memoria de aprendizaje de las ratas con AD, lo que puede estar relacionado con sus efectos en la regulación al alza del contenido de las enzimas internalizadoras de Aβ en suero y promover la eliminación del Aβ en el hipocampo. Sugiere un papel protector de la AM en las neuronas del hipocampo.
Enlace a> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30585465
El ginsenósido Rb1 mejora la capacidad de aprendizaje y memoria a través de su efecto antiinflamatorio en la enfermedad de Alzheimer inducida por Aβ 1-40 .
Este estudio midió la expresión de la proteína amiloide beta (Aβ), interleucina-1 beta (IL-1β) y la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) en el hipocampo de la enfermedad de Alzheimer (AD) para dilucidar el mecanismo del efecto antiinflamatorio de ginsenósido Rb1 en AD. Ochenta y cuatro ratas Wistar macho se dividieron aleatoriamente en siete grupos, el aprendizaje y el deterioro de la memoria fueron inducidos por Ap 1-40 para establecer el modelo de rata AD. Las habilidades de aprendizaje y memoria fueron evaluadas por un experimento de laberinto de agua de Morris. Se usaron inmunohistoquímica, RT-PCR y transferencia de Western para medir la expresión de IL-1β, Aβ y GFAP. La tinción de Nissl y la tinción con plata de metenamina se realizaron para observar la morfología de las neuronas y el Cuerpo de Nissl, y para detectar la deposición de partículas de proteína amiloide. ELISA y LC-MS / MS se aplicaron para detectar Aβ 1-42y los subproductos de S / MS se aplicaron a IAT, VIV, ITL, VVIA, TVI y VIT). La administración de ginsenósido Rb1 podría aliviar el déficit cognitivo y disminuir las expresiones de IL-1β, Aβ y GFAP. Las neuronas y el cuerpo de Nissl mejoraron y la deposición de placas se redujo, obviamente, después del tratamiento del ginsenósido Rb1, especialmente en dosis medias de ginsenósido Rb1. El ginsenósido Rb1 puede aumentar la producción de Aβ 1-42 y los subproductos de la β y γ-secretasa. La evidencia recopilada confirmó que el ginsenósido Rb1 mejora el aprendizaje y la memoria en la rata con AD al alterar el proceso amiloidogénico de la APP en un proceso no amiloidogénico, para ejercer su función antiinflamatoria.
Enlace a estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31217866
Roles de la taurina en la función cognitiva de la fisiología, patologías y toxicidad
La taurina es un aminoácido funcional clave con muchas funciones en el sistema nervioso. Los efectos de la taurina sobre la función cognitiva han despertado una atención creciente. Primero, las fluctuaciones de la taurina y sus transportadores están asociadas con deficiencias cognitivas en la fisiología y la patología. Esto puede ayudar a diagnosticar y tratar el deterioro cognitivo, aunque los mecanismos no están completamente descubiertos en los estudios existentes. Luego, se ha demostrado que los suplementos de taurina en el deterioro cognitivo de diferentes fisiologías, patologías y toxicologías mejoran significativamente y restablecen la cognición en la mayoría de los casos. Sin embargo, el nivel elevado de taurina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) por administración exógena causa retrasos en la cognición solo en el período fisiológicamente sensible entre el período perinatal y postnatal temprano. En esta revisión, Los niveles de taurina se resumen en diferentes tipos de alteraciones cognitivas. Posteriormente, los efectos de los suplementos de taurina en las cogniciones en fisiología, diferentes patologías y toxicidad de las alteraciones cognitivas (por ejemplo, envejecimiento, enfermedad de Alzheimer, daño cerebral inducido por estreptozotocina (STZ), modelo de isquemia, trastorno mental, enfermedades genéticas y lesiones cognitivas de productos farmacéuticos y Se analizan las toxinas). Estos datos sugieren que la taurina puede mejorar la función cognitiva a través de múltiples mecanismos potenciales (p. Ej., La restauración de las funciones de los transportadores de taurina y la subunidad de los receptores A del ácido γ-aminobutírico (GABA); la neuroinflamación mitigadora; la regulación de la expresión de Nrf2 y la capacidad de antioxidantes; la activación de Akt / CREB / PGC1α vía, y mejorando aún más la biogénesis de las mitocondrias, la función sináptica y reduciendo el estrés oxidativo; Incrementando la neurogénesis y la función sináptica mediante pERK; activando la vía PKA). Sin embargo, más mecanismos aún necesitan exploraciones.
Enlace a estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31220527
El impacto de la dieta cetogénica en la morfología de las células gliales. Un análisis morfológico cuantitativo.
Se informa que la dieta cetogénica protege contra el deterioro cognitivo, la epilepsia resistente a los medicamentos, la enfermedad de Alzheimer, el efecto dañino del accidente cerebrovascular isquémico y muchas enfermedades neurológicas. A pesar de la creciente evidencia de que este tratamiento dietético funciona, el mecanismo exacto de su actividad protectora es en gran parte desconocido. La dieta cetogénica actúa de manera sistémica, no solo cambiando la señalización de GABA en las neuronas, sino que también influye en la dependencia de la respiración mitocondrial, que se sabe está alterada en muchas enfermedades neurológicas. Normalmente, el cuerpo humano es impulsado por la glucosa, mientras que la dieta cetogénica imita la inanición y la energía necesaria para el buen funcionamiento proviene de la oxidación de los ácidos grasos. En el cerebro se cree que los astrocitos son las únicas células neuronales capaces de oxidación grasa. Aquí tratamos de explicar que no son exclusivamente neuronas, Pero también los cambios morfológicos de la astroglia y / o la microglia debido a diferentes estados metabólicos son importantes para el mecanismo subyacente al papel protector de la dieta cetogénica. Al cuantificar diferentes parámetros que describen la morfología celular como el índice de ramificación o la dimensión fractal y utilizar el análisis de componentes principales para descubrir las regularidades entre ellos, demostramos que en el cerebro de una rata adulta normal, la dieta cetogénica en sí misma puede cambiar la morfología glial, lo que indica un papel importante de estos Células subestimadas en el metabolismo cerebral.
Enlace al estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31220541
Eficacia a largo plazo de la medicina china Bushen Capsule sobre la cognición y la actividad cerebral en pacientes con deterioro cognitivo leve amnésico.
El deterioro cognitivo leve (MCI), considerado como la etapa prodrómica antes de la fase clínica de la enfermedad de Alzheimer (EA), se ha considerado para la intervención temprana. Desafortunadamente, muchos ensayos en esta etapa con medicamentos con un solo objetivo resultaron ser poco o ningún efecto. El enfoque múltiple en la naturaleza basado en la teoría de la medicina tradicional china (MTC) ofrece otra posibilidad de intervención. Junto con la técnica avanzada de imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) para una evaluación más sensible y objetiva, investigamos los efectos terapéuticos a largo plazo de un compuesto de TCM en la cognición y la actividad neuronal relacionada con la tarea. Sesenta participantes MCI amnésicos (aMCI) de grupos aleatorios divididos en medicamentos (30 con cápsulas de Bushen (BSC)) y placebo (30 con cápsulas de placebo) para este ensayo de 2 años. Los datos neuropsicológicos y de N-back-fMRI fueron adquiridos al inicio del estudio y dos seguimientos para evaluar, a través de modelos de efectos mixtos lineales, los cambios de la capacidad cognitiva y la activación cerebral durante los tratamientos. El grupo farmacológico, en comparación con el grupo placebo, mostró una mejoría o estabilización en las medidas de la memoria a lo largo del tiempo. Los análisis de fMRI revelaron que el grupo de placebo exhibió una mayor magnitud de activación y extensiones espaciales en el lóbulo parietal superior izquierdo; De manera importante, la mayor activación identificada en el grupo placebo se relacionó con una mayor disminución en el intervalo de dígitos. BSC mostró efectos de mejora a largo plazo en el rendimiento cognitivo en pacientes con ICM, que podrían resultar de la regulación de actividades cerebrales anormales. Nuestro estudio proporcionó evidencia del potencial de la medicina tradicional china en la prevención temprana de la EA.
Enlace al estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31220560
Aceite de coco: tratamiento alternativo no farmacológico frente a la enfermedad de Alzheimer
Introducción: la enfermedad de Alzheimer es la demencia más prevalente en la actualidad. En cuanto al tratamiento, no existe cura farmacológica definitiva, con lo cual son necesarias nuevas alternativas terapéuticas. En este sentido, los triglicéridos de cadena media suponen una fuente directa de energía celular y pueden ser una alternativa no farmacológica a la muerte neuronal por falta de la misma, que se produce en los enfermos de Alzheimer. Objetivo: evaluar el impacto que tiene el aceite de coco en la evolución de la demencia tipo Alzheimer, en cualquier grado de demencia. Asimismo, determinar si existe influencia en dicha mejora, de variables como el sexo y padecer o no diabetes mellitus tipo II.
Enlace al estudio > http://www.aulamedica.es/nh/pdf/9707.pdf
Adherencia a la dieta mediterránea y tasa de acumulación cerebral de amiloide Aβ: datos de Australian Imaging, Biomarkers y Lifestyle Study of Aging
La investigación acumulada ha vinculado la adherencia a la dieta mediterránea (MeDi) con un declive cognitivo más lento y un riesgo reducido de enfermedad de Alzheimer (EA). Sin embargo, ningún estudio hasta la fecha ha examinado la relación entre la adherencia a MeDi y la acumulación de Aβ-amiloide cerebral (Aβ; una característica patológica de la EA) en adultos mayores. Los participantes en el control sano saludable cognitivamente del Estudio de Envejecimiento, Biomarcadores y Estilo de Vida (AIBL) de Australia completaron el Cuestionario de Frecuencia Alimentaria del Consejo de Cáncer de Victoria al inicio del estudio, que se utilizó para elaborar una puntuación MeDi para cada participante (rango de puntuación 0–9; mayor puntuación que indica mayor adherencia).
Enlace al estudio > https://www.nature.com/articles/s41398-018-0293-5
Efectos de la ingesta acumulada de ginseng de por vida en la función cognitiva en la última etapa de la vida
Este estudio se realizó como parte del Estudio Longitudinal Coreano sobre envejecimiento Cognitivo y Demencia (KLOSCAD), que es un estudio de cohorte prospectivo basado en la población de ancianos coreanos mayores de 60 años. Entre la muestra aleatoria (N=12.694) extraída, 6818 participantes completaron una evaluación de la función cognitiva durante el período de estudio de referencia, entre 2010 y 2012 (tasa de respuesta = 53,7%).
En este estudio, se investiga la correlación entre el uso acumulativo de por vida del ginseng y la función cognitiva en una gran cohorte prospectiva poblacional de ancianos basada en la población en Asia, especialmente en Corea. Además, buscamos determinar el efecto de la ingesta acumulada de ginseng en la función cognitiva durante un período de seguimiento de 4 años.
El uso acumulado de ginseng durante más de 5 años, puede ser beneficioso para la función cognitiva en etapas avanzadas de la vida.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5968575/
Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5968575/pdf/13195_2018_Article_380.pdf
Cambio metabólico intermitente, neuroplasticidad y salud cerebral
Durante la evolución, las personas cuyos cerebros y cuerpos funcionaron bien en ayunas tuvieron éxito en la adquisición de alimentos, lo que les permitió sobrevivir y reproducirse. Con ayuno y ejercicio prolongado, las reservas de glucógeno hepático se agotan y las cetonas se producen a partir de ácidos grasos derivados de células adiposas. Este cambio metabólico en la fuente de combustible celular se acompaña de adaptaciones celulares y moleculares de redes neuronales en el cerebro que mejoran su funcionalidad y refuerzan su resistencia al estrés, las lesiones y las enfermedades.
Aquí, consideramos cómo la conmutación metabólica intermitente, la repetición de ciclos de un desafío metabólico que induce cetosis (ayuno y / o ejercicio) seguido de un período de recuperación (comer, descansar y dormir), puede optimizar la función cerebral y la capacidad de recuperación durante toda la vida, con un enfoque en los circuitos neuronales involucrados en la cognición y el estado de ánimo. Tal cambio metabólico afecta múltiples vías de señalización que promueven la neuroplasticidad y la resistencia del cerebro a lesiones y enfermedades.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5913738/
Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5913738/pdf/nihms958771.pdf
Ejercicio, nutrición y cerebro
La evidencia acumulada sugiere que la dieta y el estilo de vida pueden jugar un papel importante en retrasar la aparición o detener la progresión de los trastornos de salud relacionados con la edad y pueden mejorar la función cognitiva. La actividad física se ha asociado con la reducción de una serie de trastornos físicos y mentales. Ahora hay amplia evidencia de que la actividad física disminuye la incidencia de enfermedades cardiovasculares, cáncer de colon y de mama, obesidad, Alzheimer, depresión y ansiedad. La nutrición se ha percibido clásicamente como un medio para proporcionar energía y materiales de construcción al cuerpo. Sin embargo, su capacidad para prevenir y proteger contra enfermedades comienza a ser reconocida.
Por lo tanto, la nutrición y el ejercicio se utilizan como intervenciones para revertir estos posibles efectos negativos para la salud. Datos recientes indican que no solo la salud general, sino también el funcionamiento cerebral, se ve influenciado por el ejercicio y las intervenciones nutricionales. Este artículo describe cómo el ejercicio y la nutrición pueden influir en el desarrollo del cerebro, el rendimiento (cerebral) y la cognición.
Actividad física, plasticidad cerebral y enfermedad de Alzheimer
En esta revisión resumimos los estudios epidemiológicos, transversales e intervencionistas que examinan la asociación entre la actividad física y el volumen, función y riesgo del cerebro para la enfermedad de Alzheimer.
La literatura epidemiológica proporciona evidencia convincente de que una mayor cantidad de actividad física se asocia con un menor riesgo de demencia al final de la vida. Además, las intervenciones aleatorizadas que utilizan herramientas de neuroimagen han informado que la participación en la actividad física aumenta el tamaño de las áreas cerebrales prefrontal e hipocampal, lo que puede llevar a una reducción de las alteraciones de la memoria.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567914/
Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567914/pdf/nihms428057.pdf
