Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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La vitamina C mata las células de cáncer de tiroides a través de la inhibición dependiente de ROS de las vías MAPK / ERK y PI3K / AKT a través de distintos mecanismos.

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Antecedentes:

Se ha demostrado que la vitamina C mata selectivamente a las células de cáncer colorrectal mutantes BRAF . La mutación BRAF es la alteración genética más común en el desarrollo y progresión del tumor tiroideo; sin embargo, la eficacia antitumoral de la vitamina C en el cáncer de tiroides aún no se ha explorado.

Métodos:

El efecto de la vitamina C sobre la proliferación y apoptosis de las células de cáncer de tiroides se evaluó mediante el ensayo MTT y la citometría de flujo. Se usaron modelos de xenoinjerto y ratón transgénico para determinar su actividad antitumoral in vivo de vitamina C. Se usaron métodos moleculares y bioquímicos para dilucidar los mecanismos subyacentes de la actividad anticancerígena de la vitamina C en el cáncer de tiroides. Resultados: La concentración farmacéutica de vitamina C inhibió significativamente la proliferación celular del cáncer de tiroides y la apoptosis celular inducida independientemente del estado de mutación BRAF . Demostramos que el nivel elevado de vitamina C en el plasma después de una dosis alta de inyección intraperitoneal inhibió drásticamente el crecimiento de tumores de xenoinjerto. Se obtuvieron resultados similares en el modelo de ratón transgénico. Mecánicamente, la vitamina C erradicó las células de cáncer de tiroides de tipo salvaje BRAF a través de la disminución mediada por ROS en la actividad de la señalización EGF / EGFR-MAPK / ERK y un aumento en la ubiquitinación y degradación de AKT. Por otro lado, la vitamina C ejerció su actividad antitumoral en BRAFcélulas mutantes de cáncer de tiroides al inhibir la actividad de la señalización MAPK / ERK dependiente de ATP e inducir la degradación del proteasoma de AKT a través de la vía dependiente de ROS. Conclusiones : nuestros datos demuestran que la vitamina C mata las células de cáncer de tiroides al inhibir las vías MAPK / ERK y PI3K / AKT a través de un mecanismo dependiente de ROS y sugiere que la concentración farmacéutica de vitamina C tiene un uso clínico potencial en la terapia del cáncer de tiroides.

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Estudio de fase I de dosis altas de ácido ascórbico con mFOLFOX6 o FOLFIRI en pacientes con cáncer colorrectal metastásico o cáncer gástrico

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FONDO:
Los estudios preclínicos sugieren la eficacia sinérgica del ácido ascórbico (AA, vitamina C) y los agentes citotóxicos en las neoplasias malignas gastrointestinales. Este estudio de fase 1 tuvo como objetivo establecer la dosis máxima tolerada (MTD) y la dosis recomendada de fase 2 (RP2D) de AA combinada con regímenes mFOLFOX6 o FOLFIRI en pacientes con cáncer colorrectal metastásico (mCRC) o cáncer gástrico (mGC).

MÉTODOS
En la fase de aumento de la dosis, los pacientes recibieron AA (0.2-1.5 g / kg, infusión de 3 h, una vez al día, días 1-3) con mFOLFOX6 o FOLFIRI en un ciclo de 14 días hasta que se alcanzó la MTD. En la fase de expansión de velocidad, se administró AA a la MTD o a 1,5 g / kg si no se alcanzó la MTD a una velocidad fija de 0,6, 0,8 o 1 g / min. La farmacocinética y la eficacia preliminar también se evaluaron.

RESULTADOS
Treinta y seis pacientes fueron incluidos. No se alcanzó el MTD. El RP2D se estableció como AA a 1,5 g / kg / día, días 1-3, con mFOLFOX6 o FOLFIRI. No se detectó toxicidad limitante de la dosis (DLT) durante el aumento de la dosis. Los eventos adversos emergentes del tratamiento (TRAE) más comunes fueron neuropatía sensorial (50%), náuseas (38,9%), vómitos (36,1%) y neutropenia (27,8%). Los TRAE de grado 3-4 fueron neutropenia (13.9%), neuropatía sensorial (2.8%), vómitos (2.8%), diarrea (2.8%) y leucopenia (2.8%). La exposición a AA fue proporcional a la dosis. La tasa de respuesta objetiva fue del 58,3%, y la tasa de control de la enfermedad fue del 95,8%. No se encontraron diferencias en la eficacia entre pacientes con mCRC con RAS / BRAF de tipo salvaje y RAS o BRAF mutantes.

CONCLUSIONES
El perfil de seguridad favorable y la eficacia preliminar de AA más mFOLFOX6 / FOLFIRI respaldan una evaluación adicional de esta combinación en mCRC o mGC.

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Evaluación del papel protector de la vitamina C en las actividades metabólicas y enzimáticas del hígado en ratas machos después de la exposición a 2,45 GHz de enrutadores Wi-Fi.

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FONDO:
El uso de dispositivos que emiten radiación de microondas, como teléfonos móviles, enrutadores de fidelidad inalámbrica (Wi-Fi), etc., aumenta rápidamente. Ha causado una gran preocupación; Los investigadores deben identificar sus efectos sobre la salud de las personas. Evaluamos el papel protector de la vitamina C en las actividades metabólicas y enzimáticas del hígado después de la exposición a los enrutadores Wi-Fi.

MATERIAL Y MÉTODOS:
Se dividieron aleatoriamente 70 ratas Wistar machos que pesaban 200-250 g en 7 grupos (10 ratas en cada grupo). La primera etapa de la prueba de un día: Grupo A (recibió vitamina C 250 mg / kg / día por vía oral junto con 8 horas / día de exposición a Wi-Fi). Grupo B (expuesto a radiación de Wi-Fi). Grupo C (recibió vitamina C). Grupo D o Control (no estuvo expuesto a la radiación del módem Wi-Fi ni recibió vitamina C). La segunda fase del experimento se había realizado durante cinco días consecutivos. Involucró al Grupo E (recibió vitamina C), el Grupo F (expuesto a la radiación de Wi-Fi), el Grupo G (recibió vitamina C junto con la radiación de Wi-Fi). La distancia entre los dispositivos de sujeción de los animales estaba a 20 cm de la antena del enrutador. Finalmente, se recogieron muestras de sangre y se analizó el nivel de enzimas hepáticas, incluida la fosfatasa alcalina (ALP), la alanina amino transferasa (ALT), la aspartato amino transferasa (ASL),

RESULTADOS
Los datos obtenidos de la prueba de Un día mostraron un aumento en la concentración de glucosa en sangre, disminución en el nivel de triglicéridos y el factor GGT (P <0.05), sin embargo, no se observaron diferencias significativas en las actividades de colesterol, HDL, nivel de LDL y enzimas hepáticas en comparación con el control grupo. Los grupos de la prueba de cinco días mostraron reducción en la cantidad de glucosa en sangre, elevación del nivel de colesterol y LDL en relación con el grupo de control (P <0.05).

CONCLUSIÓN:
La exposición a WiFi puede ejercer alternancias en los parámetros metabólicos y las actividades de las enzimas hepáticas a través del estrés oxidativo y el aumento de los radicales libres, pero el uso de vitamina C los protege del cambio inducido. También es esencial tomar una dosis óptima de vitamina C para lograr un efecto radioprotector y mantener una salud óptima.

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Efecto de la radiación de radiofrecuencia de los dispositivos Wi-Fi en la liberación de mercurio de las restauraciones de amalgama

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Fondo
La amalgama dental está compuesta de aproximadamente 50% de mercurio elemental. A pesar de las preocupaciones sobre la toxicidad del mercurio, la amalgama sigue siendo el material restaurador más utilizado. Wi-Fi es una tecnología de redes inalámbricas de computadoras que utiliza rápidamente el área local. Hasta donde sabemos, este es el primer estudio que evalúa el efecto de la exposición a las señales de Wi-Fi en la liberación de mercurio de las restauraciones de amalgama.

Métodos
Se prepararon cavidades estándar de clase V en las superficies bucales de 20 premolares humanos extraídos sin caries. Los dientes se dividieron aleatoriamente en 2 grupos ( n = 10). El grupo de control se almacenó en no ambiente. Las muestras en los grupos experimentales se expusieron a una radiación de radiofrecuencia emitida por dispositivos Wi Fi estándar a 2,4 GHz durante 20 min. La distancia entre el enrutador Wi-Fi y las muestras era de 30 cm y el enrutador estaba intercambiando datos con una computadora portátil que se encontraba a 20 m del enrutador.

La concentración de mercurio en la saliva artificial en los grupos se evaluó utilizando un sistema de análisis de mercurio de absorción atómica de vapor frío. La prueba t independiente se utilizó para evaluar cualquier diferencia significativa en la liberación de mercurio entre los dos grupos.

Resultados
La concentración media (± DE) de mercurio en la saliva artificial de las muestras de dientes expuestos a Wi-Fi fue de 0.056 ± .025 mg / L, mientras que solo fue de 0.026 ± .008 mg / L en las muestras de control no expuestas. Esta diferencia fue estadísticamente significativa ( P = 0,009).

Conclusión
La exposición de pacientes con restauraciones de amalgama a la radiación de radiofrecuencia emitida por dispositivos Wi-Fi convencionales puede aumentar la liberación de mercurio de las restauraciones de amalgama.

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Ascorbato suplementario en el tratamiento de apoyo del cáncer: prolongación de los tiempos de supervivencia en el cáncer humano terminal

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El metabolismo del ácido ascórbico está asociado con una serie de mecanismos que se sabe que están involucrados en la resistencia del huésped a la enfermedad maligna. Los pacientes con cáncer están significativamente agotados de ácido ascórbico y, en nuestra opinión, esta característica bioquímica demostrable indica un requerimiento y utilización sustancialmente mayor de esta sustancia para potenciar estos diversos factores de resistencia del huésped. Se presentan los resultados de un ensayo clínico en el que 100 pacientes con cáncer terminal recibieron ascorbato suplementario como parte de su tratamiento de rutina. Su progreso se compara con el de 1000 pacientes similares tratados de forma idéntica, pero que no recibieron ascorbato suplementario. El tiempo medio de supervivencia es más de 4,2 veces mayor para los sujetos con ascorbato (más de 210 días) que para los controles (50 días). El análisis de las curvas de tiempo de supervivencia indica que las muertes ocurren en aproximadamente el 90% de los pacientes tratados con ascorbato en un tercio de la tasa de los controles y que el otro 10% tiene un tiempo de supervivencia mucho mayor, con un promedio de más de 20 veces el de Los controles. Los resultados indican claramente que esta forma simple y segura de medicación tiene un valor definitivo en el tratamiento de pacientes con cáncer avanzado.

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Concentraciones plasmáticas de vitamina C y función cognitiva: un estudio transversal

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La vitamina C es una molécula soluble en agua que los humanos han perdido la capacidad de producir. La vitamina C juega un papel en las funciones del SNC, como la diferenciación neuronal, la maduración, la formación de mielina y la modulación de los sistemas catecolaminérgicos. Una reciente revisión sistemática realizada por nuestro equipo indicó la necesidad de realizar más investigaciones sobre la relación entre la vitamina C plasmática y la cognición en participantes cognitivamente intactos que usan concentraciones plasmáticas de vitamina C en lugar de estimaciones derivadas de cuestionarios de frecuencia alimentaria (FFQ) y evaluaciones cognitivas más sensibles. adecuado para habilidades cognitivas vulnerables al envejecimiento. Se planteó la hipótesis de que las concentraciones plasmáticas más altas de vitamina C estarían relacionadas con un mayor rendimiento cognitivo.

Este ensayo transversal se realizó en adultos sanos (n = 80, mujeres = 52, hombres = 28, 24-96 años) con un rango de concentraciones plasmáticas de vitamina C. Las evaluaciones cognitivas incluyeron la Swinburne-University-Computerized-Cognitive-Assessment-Battery (SUCCAB) y dos pruebas con lápiz y papel, la Prueba de Modalidades-Símbolos-Símbolos (SDMT) y la Prueba de Aprendizaje-Verbal Hopkins-Revisada (HVLT-R) ) Las evaluaciones en papel y lápiz se realizaron para establecer si sus puntajes se correlacionarían con las tareas computarizadas. Las concentraciones plasmáticas de vitamina C se midieron utilizando dos análisis bioquímicos. Los participantes se agruparon en aquellos con concentraciones plasmáticas de vitamina C de nivel adecuado (≥28 μmol / L) y nivel deficiente (<28 μmol / L). El SUCCAB identificó una relación de rendimiento significativamente más alta (precisión / tiempo de reacción) en el grupo con niveles adecuados de vitamina C versus vitamina C deficiente en el tiempo de reacción elegido (M = 188 ± 4 vs. 167 ± 9, p = 0.039 ), memoria de reconocimiento inmediato (M = 81 ± 3 frente a 68 ± 6, p = 0,03), Stroop congruente (M = 134 ± 3 frente a 116 ± 7, p = 0,024) y tareas de reconocimiento diferido (M = 72 ± 2 vs. 62 ± 4, p = 0.049), después de ajustar por edad (p <0.05). Puntuaciones significativamente más altas en el recuerdo inmediato en el HVLT-R (M = 10.64 ± 0.16 vs. 9.17 ± 0.37, p = 0.001), recuerdo retrasado (M = 9.74 ± 0.22 vs. 7.64 ± 0.51, p <0.001), recuerdo total ( M = 27.93 ± 0.48 vs. 24.19 ± 1.11, p = 0.003) se mostraron en participantes con concentraciones plasmáticas adecuadas de vitamina C, después de ajustar la dosis de suplementos de vitamina C (p <0.05). Del mismo modo, se observaron puntuaciones SDMT más altas en los participantes con concentraciones plasmáticas adecuadas de vitamina C (M = 49.73 ± 10.34 vs. 41.38 ± 5.06, p = 0.039), después de ajustar por edad (p <0.05).

En conclusión, hubo una asociación significativa entre las concentraciones plasmáticas de vitamina C y el rendimiento en tareas que implican atención, concentración, memoria de trabajo, velocidad de decisión, recuerdo retrasado y total, y reconocimiento. Las concentraciones plasmáticas de vitamina C obtenidas a través de suplementos de vitamina C no afectaron el rendimiento cognitivo de manera diferente a las concentraciones adecuadas obtenidas a través de la ingesta dietética. Clinicaltrials.gov Identificador único: ACTRN 12615001140549, URL: https://www.anzctr.org.au/Trial/Registration/TrialReview.aspx?id=369440.

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Estado de la vitamina C y función cognitiva: una revisión sistemática

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La vitamina C juega un papel en la diferenciación neuronal, la maduración, la formación de mielina y la modulación de los sistemas colinérgicos, catecolinérgicos y glutaminérgicos. Esta revisión evalúa el vínculo entre el estado de la vitamina C y el rendimiento cognitivo, tanto en individuos cognitivamente intactos como deteriorados. Se realizaron búsquedas en PUBMED, SCOPUS, SciSearch y la Biblioteca Cochrane desde 1980 hasta enero de 2017, encontrando 50 estudios, con ensayos controlados aleatorios (ECA, n = 5), prospectivos ( n = 24), transversales ( n = 17) y control de casos ( n= 4) estudios. De estos, 36 estudios se realizaron en participantes sanos y 14 en personas con deterioro cognitivo (incluidos el Alzheimer y la demencia). El estado de la vitamina C se midió utilizando cuestionarios de frecuencia alimentaria o vitamina C en plasma. La cognición se evaluó mediante una variedad de pruebas, principalmente el Mini-Mental-State-Examination (MMSE). En resumen, los estudios demostraron concentraciones medias más altas de vitamina C en los grupos de participantes cognitivamente intactos en comparación con los grupos con deterioro cognitivo. No se observó correlación entre las concentraciones de vitamina C y la función cognitiva MMSE en los individuos con deterioro cognitivo. El MMSE no fue adecuado para detectar una variación en la cognición en el grupo sano. El análisis de los estudios que utilizaron una variedad de evaluaciones cognitivas en el estado cognitivo intacto estaba más allá del alcance de esta revisión; sin embargo, la evaluación cualitativa reveló una posible asociación entre las concentraciones plasmáticas de vitamina C y la cognición.

Debido a una serie de limitaciones en estos estudios, se necesita más investigación, utilizando concentraciones plasmáticas de vitamina C y evaluaciones cognitivas sensibles que sean adecuadas para adultos cognitivamente intactos.

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Prevalencia y efectos de la insuficiencia funcional de vitamina K: el estudio PREVEND

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Matrix Gla Protein (MGP) es un fuerte inhibidor dependiente de la vitamina K de la calcificación de los tejidos blandos. Evaluamos la prevalencia de la insuficiencia funcional de vitamina K, derivada de la MGP desfosfo-no carboxilada en plasma (dp-ucMGP), e investigamos si la dp-ucMGP en plasma está asociada con todas las causas y la mortalidad cardiovascular en una gran cohorte de población general. Se incluyeron 4275 sujetos (de 53 ± 12 años, 46.0% hombres) que participaron en el estudio prospectivo general de prevención de la enfermedad renal terminal y vascular (PREVEND) basado en la población. La prevalencia de insuficiencia funcional de vitamina K (es decir, dp-ucMGP> 500 pmol / L) fue del 31% en la población total del estudio. Esta prevalencia fue significativamente mayor entre los ancianos y los sujetos con comorbilidades como hipertensión, diabetes tipo 2, enfermedad renal crónica, y enfermedad cardiovascular (~ 50%). Después de 10 años de seguimiento, 279 sujetos habían muerto, con 74 muertes atribuibles a causas cardiovasculares. Encontramos asociaciones significativas en forma de J de plasma dp-ucMGP con todas las causas (término lineal: cociente de riesgos (FC) (intervalo de confianza (IC) del 95%) = 0,20 (0,12-0,33),p <0,001; término al cuadrado: 1.14 (1.10-1.17), p <0.001) y mortalidad cardiovascular (término lineal: 0.12 (0.05-0.27), p <0.001; término al cuadrado: 1.17 (1.11-1.23), p <0.001). Estas asociaciones se mantuvieron significativas después del ajuste por posibles factores de confusión. Es necesario abordar en futuros estudios de intervención prospectiva si la corrección de la insuficiencia de vitamina K mejora los resultados de salud.

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Un estudio de viabilidad aleatorizado del efecto del ácido ascórbico en la reestenosis post-angioplastia del acceso vascular a la hemodiálisis (NCT03524846)

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La reestenosis sigue siendo un problema importante después de la angioplastia de acceso vascular por hemodiálisis. Estudios experimentales y clínicos han demostrado un efecto protector de los antioxidantes contra la reestenosis post-angioplastia. Se realizó un estudio prospectivo, aleatorizado, de factibilidad para investigar el efecto del ácido ascórbico para prevenir la reestenosis. Noventa y tres pacientes de hemodiálisis fueron aleatorizados en tres grupos después de la angioplastia: placebo (n = 31), 300 mg de ácido ascórbico (n = 31) y 600 mg de ácido ascórbico (n = 31), tratados por vía intravenosa 3 veces por semana durante 3 meses . Ochenta y nueve completaron el seguimiento clínico, y 81 tuvieron un seguimiento angiográfico. En el seguimiento angiográfico, la pérdida media tardía (desviación del pie) del diámetro luminal para los grupos placebo, 300 mg y 600 mg fue de 3.15 (1.68) mm, 2.52 (1.70) mm (P = 0.39 vs grupo placebo) y 1.59 (1. 67) mm (P = 0,006, frente al grupo placebo), con una restenosis binaria angiográfica correspondiente del 79%, 67% (P = 0,38 frente al grupo placebo) y 54% (P = 0,08 frente al grupo placebo). Las tasas de permeabilidad primaria posintervencionista a los 3 meses fueron del 47%, 55% (P = 0,59 frente al grupo placebo) y 70% (P = 0,18 frente al grupo placebo) para los grupos placebo, 300 mg y 600 mg. Nuestros resultados demostraron que 600 mg de ácido ascórbico intravenoso era una terapia factible y podría atenuar la reestenosis después de la angioplastia; sin embargo, su efecto sobre la permeabilidad primaria posintervencionista fue modesto, grupo placebo) para grupos placebo, 300 mg y 600 mg. Nuestros resultados demostraron que 600 mg de ácido ascórbico intravenoso era una terapia factible y podría atenuar la reestenosis después de la angioplastia; sin embargo, su efecto sobre la permeabilidad primaria posintervencionista fue modesto. grupo placebo) para grupos placebo, 300 mg y 600 mg.

Nuestros resultados demostraron que 600 mg de ácido ascórbico intravenoso era una terapia factible y podría atenuar la reestenosis después de la angioplastia; sin embargo, su efecto sobre la permeabilidad primaria posintervencionista fue modesto.

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Vitamina K: modulación redox, prevención de disfunción mitocondrial y efecto anticancerígeno

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Esta revisión está dirigida a las propiedades de modulación redox y al efecto anticancerígeno de la vitamina K. El concepto se centra en dos aspectos: (i) el ciclo redox de la vitamina K y su efecto sobre la homeostasis del calcio, «oncogénico» y «onco-supresor «especies reactivas de oxígeno y la inducción específica del estrés oxidativo en el cáncer; (ii) la vitamina K más C como un poderoso sistema redox, que forma un puente entre los complejos mitocondriales II y III y por lo tanto previene la disfunción mitocondrial, restaura la fosforilación oxidativa y la glucólisis aeróbica, modula el estado redox de los pares redox endógenos, elimina el Entorno hipóxico de las células cancerosas e induce la muerte celular. Los datos analizados sugieren que la vitamina C y K puede sensibilizar las células cancerosas a la quimioterapia convencional, lo que permite lograr una dosis efectiva más baja del medicamento y minimizar los efectos secundarios nocivos. La revisión está destinada a una amplia audiencia de lectores, desde estudiantes hasta especialistas en el campo.

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Acciones pleiotrópicas de la vitamina K: ¿protector de la salud ósea y más allá?

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La vitamina K es un nutriente que originalmente se identificó como un factor esencial para la coagulación de la sangre. Recientemente, la vitamina K se ha convertido en un protector potencial contra la osteoporosis, la aterosclerosis y el hepatocarcinoma. La evidencia acumulada indica que la deficiencia subclínica no hemostática de vitamina K en los tejidos extrahepáticos, particularmente en los huesos y posiblemente en la vasculatura, existe ampliamente en la población adulta sana. Se ha demostrado que las vitaminas K1 y K2 ejercen efectos protectores contra la osteoporosis, aunque es importante que los efectos beneficiosos se confirmen con ensayos clínicos aleatorizados a gran escala. La evidencia creciente implica un papel para la vitamina K en la calcificación de las arterias y la aterogénesis. Además, recientemente se ha destacado el potencial terapéutico de la vitamina K2 como fármaco antihepatoma. La mayoría de las nuevas funciones biológicas de la vitamina K en las células de los huesos, la vasculatura y el hepatoma se consideran atribuibles a la promoción de la gamma-carboxilación de los residuos de ácido glutámico en las proteínas dependientes de la vitamina K, que es compartida por las vitaminas K1 y K2. Por el contrario, también se han demostrado funciones no relacionadas con la gamma-carboxilación de la vitamina K2. Por lo tanto, las diferencias biológicas entre las vitaminas K1 y K2 y la posible participación de acciones independientes de la gamma-carboxilación en los nuevos roles de la vitamina K siguen siendo cuestiones abiertas. Las bases moleculares de las acciones pleiotrópicas no relacionadas con la coagulación de la vitamina K y sus implicaciones en la salud humana merecen más investigaciones. y las células de hepatoma se consideran atribuibles a la promoción de la gamma-carboxilación de residuos de ácido glutámico en proteínas dependientes de la vitamina K, que es compartida por las vitaminas K1 y K2. Por el contrario, también se han demostrado funciones no relacionadas con la gamma-carboxilación de la vitamina K2. Por lo tanto, las diferencias biológicas entre las vitaminas K1 y K2 y la posible participación de acciones independientes de la gamma-carboxilación en los nuevos roles de la vitamina K siguen siendo cuestiones abiertas. Las bases moleculares de las acciones pleiotrópicas no relacionadas con la coagulación de la vitamina K y sus implicaciones en la salud humana merecen más investigaciones. y las células de hepatoma se consideran atribuibles a la promoción de la gamma-carboxilación de residuos de ácido glutámico en proteínas dependientes de la vitamina K, que es compartida por las vitaminas K1 y K2. Por el contrario, también se han demostrado funciones no relacionadas con la gamma-carboxilación de la vitamina K2. Por lo tanto, las diferencias biológicas entre las vitaminas K1 y K2 y la posible participación de acciones independientes de la gamma-carboxilación en los nuevos roles de la vitamina K siguen siendo cuestiones abiertas. Las bases moleculares de las acciones pleiotrópicas no relacionadas con la coagulación de la vitamina K y sus implicaciones en la salud humana merecen más investigaciones. Las diferencias biológicas entre las vitaminas K1 y K2 y la posible participación de acciones independientes de la gamma-carboxilación en los nuevos roles de la vitamina K siguen siendo cuestiones abiertas. Las bases moleculares de las acciones pleiotrópicas no relacionadas con la coagulación de la vitamina K y sus implicaciones en la salud humana merecen más investigaciones. Las diferencias biológicas entre las vitaminas K1 y K2 y la posible participación de acciones independientes de la gamma-carboxilación en los nuevos roles de la vitamina K siguen siendo cuestiones abiertas. Las bases moleculares de las acciones pleiotrópicas no relacionadas con la coagulación de la vitamina K y sus implicaciones en la salud humana merecen más investigaciones.

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Vitamina K: de la coagulación a la calcificación

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La vitamina K no solo es esencial para la síntesis de factores de coagulación en el hígado, sino que también fortalece los huesos y previene la calcificación de las arterias. Estos efectos están mediados por el mismo mecanismo, es decir, la carboxilación de proteínas diana Gla. El descubrimiento de nuevas proteínas Gla que no están asociadas con la coagulación de la sangre o el metabolismo del calcio indica que la vitamina K tiene efectos adicionales en el páncreas y el sistema nervioso central, por ejemplo. Como suplementos dietéticos, la vitamina K1 de origen vegetal y las vitaminas K2 de origen bacteriano pueden ejercer diferentes efectos.

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Sistema endocrino de vitamina D y osteoclastos

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La vitamina D se descubrió como un agente antirracítico que previene una falla en la mineralización ósea, pero ahora se ha establecido que la forma activa de la vitamina D 3 (1α, 25 (OH) 2 D 3 ) induce la resorción ósea. El descubrimiento del activador del receptor del factor nuclear ligando κB (RANKL) descubrió el mecanismo molecular por el cual 1α, 25 (OH) 2 D 3 estimula la resorción ósea. El tratamiento de las células osteoblásticas con 1α, 25 (OH) 2 D 3 estimula la expresión de RANKL, lo que a su vez induce osteoclastogénesis. Sin embargo, los compuestos activos de vitamina D como el calcitriol (1α, 25 (OH) 2 D 3 ), alfacalcidol (1α (OH) D 3) y eldecalcitol (1α, 25-dihidroxi-2β- (3-hidroxipropoxi) vitamina D 3 ) se han utilizado como fármacos terapéuticos para la osteoporosis, ya que aumentan la densidad mineral ósea (DMO) en pacientes con osteoporosis. Paradójicamente, el aumento de la DMO es causado por la supresión de la resorción ósea. Se han realizado varios estudios para dilucidar el mecanismo por el cual los compuestos activos de vitamina D suprimen la resorción ósea in vivo . Nuestro estudio mostró que la administración diaria de eldecalcitol a ratones no suprimió ni el número de precursores de osteoclastos en la médula ósea ni el número de osteoclastos formados en cultivos ex vivo . La administración de eldecalcitol suprimió la expresión de RANKL en osteoblastos. Esta revisión analiza cómo la diferencia entre in vitro y se inducen efectos in vivo de compuestos activos de vitamina D sobre la resorción ósea.

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La vitamina K y el metabolismo óseo: una revisión de la evidencia más reciente en estudios preclínicos

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El hueso es un tejido metabólicamente activo que se renueva a lo largo de la vida. Las citocinas junto con varios factores hormonales, nutricionales y de crecimiento están involucrados en la remodelación ósea estrictamente regulada. En consecuencia, la vitamina K como una vitamina multifuncional se ha considerado recientemente como un tema de investigación, ya que juega un papel fundamental en el mantenimiento de la resistencia ósea, y se ha demostrado que tiene un impacto positivo en el metabolismo óseo. La vitamina K ejerce su efecto anabólico sobre el recambio óseo de diferentes maneras, como promover la diferenciación de los osteoblastos, regular la transcripción de genes específicos en los osteoblastos y activar las proteínas dependientes de la vitamina K asociadas al hueso que desempeñan funciones críticas en la mineralización de la matriz ósea extracelular. También hay evidencia creíble para respaldar los efectos de la vitamina k2 en la diferenciación de otras células madre mesenquimales en osteoblastos.

El objetivo principal del presente trabajo es delinear exhaustivamente los estudios preclínicos sobre las propiedades de la vitamina K y sus efectos sobre el metabolismo óseo. La evidencia podría arrojar luz sobre otros estudios clínicos para mejorar la osteogénesis en cirugías de injerto óseo.

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Eficacia de los fitoestrógenos para los síntomas de la menopausia: un metanálisis y una revisión sistemática

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Objetivo: Realizar un metanálisis que examine la eficacia de los fitoestrógenos para el alivio de los síntomas de la menopausia.

Métodos: Se realizaron búsquedas en las bases de datos de Medline, Cochrane, EMBASE y Google Scholar hasta el 30 de septiembre de 2013 utilizando las siguientes palabras clave: síntomas vasomotores, síntomas menopáusicos, fitoestrógenos, isoflavonas, coumestrol, soja, trébol rojo.

Los criterios de inclusión fueron (1) ensayo controlado aleatorio (ECA), (2) mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas que experimentaron síntomas menopáusicos, (3) intervención con un fitoestrógeno oral. Las medidas de resultado incluyeron cambios en el índice de Kupperman (KI), frecuencia diaria de sofocos y la probabilidad de efectos secundarios.

Resultados: De 543 estudios potencialmente relevantes identificados, se incluyeron 15 ECA que cumplían los criterios de inclusión. La edad media de los sujetos osciló entre 49 y 58,3 y 48 a 60,1 años, respectivamente, en los grupos de placebo y fitoestrógenos. El número de participantes varió de 30 a 252, y los períodos de intervención variaron de 3 a 12 meses. El metanálisis de los siete estudios que informaron datos de KI no indicó ningún efecto significativo del tratamiento del fitoestrógeno en comparación con el placebo (diferencia de medias agrupadas = 6.44, p = 0.110). El metanálisis de los diez estudios que informaron datos de sofocos indicó que los fitoestrógenos resultan en una reducción significativamente mayor en la frecuencia de sofocos en comparación con placebo (diferencia de medias agrupadas = 0.89, p<0,005). El metanálisis de los cinco estudios que informaron datos de efectos secundarios no mostró diferencias significativas entre los dos grupos ( p = 0.175).

Conclusión:
Los fitoestrógenos parecen reducir la frecuencia de los sofocos en mujeres menopáusicas, sin efectos secundarios graves.

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