La hoja de alcachofa es un medicamento a base de hierbas conocido desde hace mucho tiempo. En este estudio, se usó un procedimiento sistemático de fraccionamiento dirigido por actividad antioxidante para purificar componentes antioxidantes de las extracciones acuosas de metanol de cabezas y hojas de alcachofa. Se purificaron siete compuestos polifenólicos activos a partir de alcachofa, y se logró elucidación estructural de cada uno usando MS y RMN. Se descubrió que dos de estos compuestos, apigenina-7-rutinósido y narirutina, son exclusivos de las cabezas de alcachofa, esto representa el primer informe de estos compuestos en la porción comestible de esta planta. El contenido de estos antioxidantes y fenoles totales en muestras de alcachofas secas de hojas y cabezas inmaduras y maduras de tres variedades, Imperial Star, Green Globe y Violet, se analizaron y compararon mediante métodos HPLC colorimétricos y validados.
Estudios farmacológicos del extracto de hoja de alcachofa y sus beneficios para la salud
Alcachofa ( Cynara scolymus) el extracto de hoja fue uno de los pocos remedios herbales que los ensayos clínicos y experimentales se han complementado entre sí. Los efectos experimentales y clínicos se han verificado a través de una extensa investigación biomédica de remedios herbales. Específicamente, se han demostrado efectos antioxidantes, coleréticos, hepatoprotectores, mejoradores de bilis y reductores de lípidos, que correspondieron con su uso histórico. La investigación en curso parece indicar que la alcachofa tiene cualidades medicinales. Lo más significativo parece ser su efecto beneficioso sobre el hígado. En estudios con animales, los extractos líquidos de las raíces y las hojas de alcachofa han demostrado una capacidad para proteger el hígado, posiblemente incluso para ayudar a las células hepáticas a regenerarse. Aunque la investigación aún no es concluyente.
Los científicos estaban optimistas de que su uso de larga data en humanos para problemas digestivos e intestinales estaba justificado. También puede desempeñar un papel en la reducción del colesterol y, por lo tanto, ayudar a prevenir enfermedades del corazón. La alcachofa salvaje hervida redujo las respuestas glucémicas e insulinémicas posprandiales en sujetos normales, pero no tiene ningún efecto en pacientes con síndrome metabólico. Este artículo pretendía revisar los efectos farmacológicos de gran alcance del extracto de hoja de alcachofa.
Efecto del policosanol sobre la isquemia cerebral en jerbos mongoles: papel de la prostaciclina y el tromboxano A 2
El policosanol es una mezcla de alcoholes alifáticos primarios superiores, aislados de cera de caña de azúcar, cuyo componente principal es el octacosanol. El policosanol (25, 50 y 200 mg / kg) administrado por vía oral no solo redujo significativamente los niveles séricos de tromboxano B 2 (TXB 2 ) sino también, a 200 mg / kg aumentó significativamente 6-ceto-PGF 1α en jerbos mongoles. El policosanol a 200 mg / kg protege significativamente contra la isquemia cerebral inducida por la ligadura unilateral de la arteria carótida común en los jerbos mongoles. En este modelo experimental, la administración combinada de dosis ineficaces de policosanol (25 mg / kg) y aspirina (ASA) (30 mg / kg) protegió significativamente a los animales, lo que indica una sinergia entre ellos.
El efecto de la dosis sucesiva de policosanol aumenta en la agregación de plaquetas en voluntarios saludables
El policosanol es un fármaco reductor del colesterol con efectos hipocolesterolémicos demostrado en modelos experimentales, voluntarios sanos y pacientes con hipercolesterolemia tipo II. Además, los efectos antiplaquetarios del policosanol se han demostrado en modelos experimentales y voluntarios sanos. El efecto de aumentar sucesivamente las dosis de policosanol sobre la agregación plaquetaria se investigó en un estudio aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego realizado en 37 voluntarios sanos. Los voluntarios estaban en un período de referencia de placebo (dos tabletas por día) durante 7 días y, posteriormente, recibieron aleatoriamente, en condiciones doble ciego, placebo o policosanol (10 mg día -1 ) durante 7 días. Después de este período, la dosis se duplicó a 20 mg día -1 durante los siguientes 7 días y luego nuevamente se duplicó a 40 mg día -1, mientras que el grupo control recibió tabletas de placebo todo el tiempo. La agregación plaquetaria y el tiempo de coagulación se midieron al inicio y después de cada paso de dosificación. Los resultados mostraron que los efectos antiplaquetarios del policosanol aumentaron con éxito durante todo el estudio, lo que sugiere una relación dosis-dependiente. No se alcanzó un efecto significativo durante el primer período de dosificación, pero se observaron reducciones significativas de la epinefrina y la agregación plaquetaria inducida por ADP después del segundo. Finalmente, se observó una inhibición significativa de la agregación plaquetaria inducida por todos los agonistas en el último paso de dosificación. El tiempo de coagulación se mantuvo sin cambios durante el juicio.
El policosanol modula la actividad de HMG-CoA reductasa en fibroblastos cultivados
Antecedentes
La biosíntesis de colesterol está estrictamente controlada por la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
Métodos
La transferencia de fibroblastos cultivados a un medio sin lípidos (LDM) regula los niveles de enzimas. Esto, a su vez, es seguido por una biosíntesis acelerada de colesterol.
Resultados
La exposición de los fibroblastos Vero a LDM y policosanol (0.5–50 μg / mL), un nuevo fármaco reductor del colesterol purificado de cera de caña de azúcar ( Saccharum officinarum L.), disminuyó de manera dependiente de la dosis de la biosíntesis de colesterol del acetato [ 14 C] y 3 H-agua, pero no de [ 14 C] -mevalonato.
Conclusiones
Esto sugiere un efecto sobre la HMG-CoA reductasa, la enzima que controla la velocidad en la biosíntesis del colesterol. Cuando se midió la actividad enzimática en presencia de diversas concentraciones de policosanol (0.5–50 μg / mL), no se suprimió la reductasa. Por lo tanto, no hubo evidencia de una inhibición competitiva o no competitiva de la actividad enzimática. Sin embargo, después del tratamiento de las células intactas con policosanol (50 μg / mL) en presencia de LDM, se observó un efecto supresor sobre la actividad enzimática, lo que sugiere un efecto modulador del policosanol sobre la actividad reductasa. La inhibición previa de la regulación positiva de la enzima por el policosanol sugiere hasta la fecha una depresión de novosíntesis de HMG-CoA reductasa y / o estimulación de su degradación. Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual el policosanol inhibe la actividad de la HMG-CoA reductasa aún no está claro. Se necesitan más estudios para aclarar el mecanismo preciso de su acción inhibitoria sobre la biosíntesis del colesterol.
El policosanol inhibe la biosíntesis del colesterol y mejora el procesamiento de lipoproteínas de baja densidad en fibroblastos humanos cultivados
El policosanol es una mezcla de alcoholes primarios alifáticos aislados y purificados a partir de cera de caña de azúcar, que induce efectos reductores del colesterol en modelos experimentales y en seres humanos. Cuando se incubaron fibroblastos de pulmón humano con policosanol durante 48 horas antes del experimento, se observó una inhibición dependiente de la dosis de la incorporación de acetato de 14C en el colesterol total, mientras que la incorporación de mevalonato marcado no se inhibió. Incluso cuando la síntesis de colesterol no se inhibió fuertemente, el procesamiento de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se mejoró notablemente. Por lo tanto, la unión de LDL, la internalización y la degradación aumentaron significativamente después del tratamiento con policosanol. Además, a pesar de que la generación de colesterol no se inhibió con la dosis más baja de policosanol analizada, el procesamiento de LDL aumentó significativamente. Los datos actuales indican que el policosanol inhibe la síntesis de colesterol en los primeros pasos de la vía biosintética del colesterol. Por otro lado, este estudio sugiere que el aumento en el procesamiento de LDL puede explicarse parcialmente por la inhibición de la biosíntesis de colesterol, a pesar de que un mecanismo independiente de esteroles podría ser responsable de la mejora de la actividad del receptor de LDL.
Estatinas para la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares
ANTECEDENTES:
La reducción del colesterol alto en la sangre, un factor de riesgo de eventos de enfermedad cardiovascular (ECV) en personas con y sin antecedentes de ECV es un objetivo importante de la farmacoterapia. Las estatinas son los agentes de primera elección. Las revisiones anteriores de los efectos de las estatinas han puesto de manifiesto sus beneficios en personas con ECV. El caso para la prevención primaria era incierto cuando se publicó la última versión de esta revisión (2011) y, a la luz de los nuevos datos, se requiere una actualización de esta revisión.
OBJETIVOS
Evaluar los efectos, tanto los daños como los beneficios, de las estatinas en personas sin antecedentes de ECV.
MÉTODOS DE BÚSQUEDA:
Para evitar la duplicación de esfuerzos, verificamos las listas de referencias de revisiones sistemáticas anteriores. Las búsquedas realizadas en 2007 se actualizaron en enero de 2012. Se realizaron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (CENTRAL) en The Cochrane Library (2022, Número 4), MEDLINE OVID (1950 a diciembre, semana 4 de 2011) y EMBASE OVID (1980 a 2012 Semana 1). No hubo restricciones de idioma.
CRITERIA DE SELECCIÓN:
Se incluyeron ensayos controlados aleatorios de estatinas versus placebo o control de atención habitual con una duración mínima de tratamiento de un año y un seguimiento de seis meses, en adultos sin restricciones en el colesterol total de lipoproteína de baja densidad (LDL) o lipoproteína de alta densidad (HDL) niveles, y donde 10% o menos tenían antecedentes de ECV.
RECOGIDA Y ANÁLISIS DE DATOS:
Dos revisores seleccionaron de forma independiente los estudios para su inclusión y extrajeron los datos. Los resultados incluyeron mortalidad por todas las causas, eventos cardiovasculares fatales y no fatales, ECV y apoplejía, criterios de valoración combinados (eventos fatales y no fatales de EC, ECV y apoplejía), revascularización, cambio en las concentraciones de colesterol total y LDL, eventos adversos, calidad de vida y costos. Los odds ratios (OR) y los riesgos (RR) se calcularon para los datos dicotómicos, y para los datos continuos, se calcularon las diferencias de medias agrupadas (DM) (con intervalos de confianza (IC) del 95%). Se estableció contacto con los autores de los ensayos para obtener los datos faltantes.
RESULTADOS PRINCIPALES:
La última búsqueda encontró cuatro ensayos nuevos y datos de seguimiento actualizados sobre tres ensayos incluidos en la revisión original. Se incluyeron 18 ensayos de control aleatorio (19 brazos de ensayo; 56,934 participantes). Catorce ensayos reclutaron pacientes con afecciones específicas (lípidos elevados, diabetes, hipertensión, microalbuminuria). La mortalidad por todas las causas se redujo con estatinas (OR 0,86; IC del 95%: 0,79 a 0,94); como se combinó CVD mortal y no fatal RR 0,75 (IC del 95%: 0,70 a 0,81), eventos combinados de ECC fatales y no fatales RR 0,73 (IC del 95%: 0,67 a 0,80) y accidente cerebrovascular fatal y no fatal combinado (RR 0,78, IC del 95%: 0,68 a 0,89). También se observó una reducción de las tasas de revascularización (RR 0,62; IC del 95%: 0,54 a 0,72). El colesterol total y el colesterol LDL se redujeron en todos los ensayos, pero hubo evidencia de heterogeneidad de los efectos. No hubo evidencia de ningún daño grave causado por la prescripción de estatinas. La evidencia disponible hasta la fecha mostró que la prevención primaria con estatinas probablemente sea rentable y pueda mejorar la calidad de vida del paciente. Hallazgos recientes del estudio de Cholesterol Treatment Trialists que utilizan metanálisis de datos de pacientes individuales indican que estos beneficios son similares en personas con un riesgo menor (<1% por año) de un evento cardiovascular mayor.
CONCLUSIONES DE LOS AUTORES:
Se encontraron reducciones en la mortalidad por todas las causas, eventos vasculares mayores y revascularizaciones sin exceso de eventos adversos entre las personas sin evidencia de ECV tratada con estatinas.
Beneficios comparativos de las estatinas en la prevención primaria y secundaria de eventos coronarios mayores y mortalidad por todas las causas: un metanálisis de red de ensayos controlados con placebo y de comparación activa
Antecedentes: La medida en que las estatinas individuales varían en términos de resultados clínicos en todas las poblaciones, además de la prevención secundaria y primaria, no se ha estudiado ampliamente en los metanálisis.
Métodos: Por ello, se estudia sistemáticamente a 199,721 participantes en 92 ensayos controlados con placebo y de comparación activa que compararon atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina y simvastatina en participantes con enfermedades cardiovasculares o en riesgo de desarrollarlas. Se realizaron metanálisis por parejas y en red para eventos coronarios importantes y resultados de mortalidad por todas las causas, teniendo en cuenta las diferencias de dosis entre los ensayos.
Resultados: Sólo hubo unos pocos ensayos que evaluaron la fluvastatina. Las comparaciones más frecuentes se produjeron entre pravastatina y placebo, atorvastatina y placebo, y rosuvastatina y atorvastatina. Ningún ensayo comparó directamente las seis estatinas entre sí. En todas las poblaciones, las estatinas fueron significativamente más efectivas que el control en la reducción de la mortalidad por todas las causas (OR 0.87, intervalo creíble de 95% 0.82-0.92) y eventos coronarios mayores (OR 0.69, IC 95% 0.64-0.75). En términos de reducción de eventos coronarios mayores, la atorvastatina (OR 0.66, IC 95% 0.48-0.94) y fluvastatina (OR 0.59, IC 95% 0.36-0.95) fueron significativamente más efectivas que la rosuvastatina en dosis comparables. En los participantes con enfermedad cardiovascular, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,82; IC del 95%: 0,75 a 0,90) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,62 a 0,77). La atorvastatina fue significativamente más efectiva que la pravastatina (OR 0.65, IC 95% 0.43-0.99) y la simvastatina (OR 0.68, IC 95% 0.38-0.98) para la prevención secundaria de eventos coronarios mayores. En la prevención primaria, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,91; IC del 95%: 0,83 a 0,99) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,61 a 0,79) sin diferencias entre las estatinas individuales. En todas las poblaciones, atorvastatina (80%), fluvastatina (79%) y simvastatina (62%) tuvieron la mayor probabilidad general de ser el mejor tratamiento en términos de ambos resultados. Las dosis más altas de atorvastatina y fluvastatina tuvieron el mayor número de diferencias significativas en la prevención de eventos coronarios mayores en comparación con otras estatinas. No se detectó heterogeneidad significativa o inconsistencia. 38-0.98) para la prevención secundaria de eventos coronarios mayores. En la prevención primaria, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,91; IC del 95%: 0,83 a 0,99) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,61 a 0,79) sin diferencias entre las estatinas individuales.
Conclusiones:
Las estatinas reducen significativamente la incidencia de mortalidad por todas las causas y eventos coronarios mayores en comparación con el control en la prevención primaria y secundaria. Este análisis proporciona evidencia de posibles diferencias entre las estatinas individuales que no se explican completamente por sus efectos reductores del colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Las diferencias observadas entre las estatinas deben investigarse en futuros estudios prospectivos.
El amplio espectro de la miopatía por estatinas: de la mialgia a la rabdomiólisis
Los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (estatinas) son la piedra angular de la terapia para la dislipidemia. Una parte significativa de los pacientes no se adhiere a la terapia con estatinas, debido a la intolerancia a los síntomas musculares o al miedo a la miopatía que se informa en los medios. Se revisará el diagnóstico y manejo de pacientes con miopatía inducida por estatinas.
Hallazgos recientes: Según una revisión de participantes sanos de ensayos clínicos, las incidencias de dolor muscular menor, miopatía (con elevaciones significativas en la creatinina quinasa) y rabdomiólisis corregidas con placebo son 190, 5 y 1.6 por 100 000 años de paciente, respectivamente. Los datos de observación prospectivos más recientes producen mejores estimaciones del mundo real de las molestias musculares (> 10%) en pacientes que comenzaron con estatinas en dosis altas. Los datos actuales sugieren que las características importantes del paciente, la farmacocinética de las estatinas y las interacciones entre las estatinas y los medicamentos juegan un papel en la miopatía. La miopatía está más relacionada con la estatinadosis y niveles en sangre que a las reducciones de LDL. La evidencia para el manejo de pacientes miopaticos con coenzima Q10 no es concluyente.
Es importante mantener la perspectiva observando el impacto de la miopatía por estatinas en relación con el impacto de la prevención de complicaciones ateroscleróticas. Los beneficios potenciales de la terapia deben superar los riesgos. En el caso de la terapia con estatinas , la relación beneficio / riesgo es abrumadoramente positiva.
Deficiencia primaria y secundaria de coenzima Q10: el papel de la suplementación terapéutica
La coenzima Q10 (CoQ10) es el único antioxidante liposoluble que las células animales sintetizan de novo. Se encuentra en las membranas celulares y es particularmente conocido por su papel en la cadena de transporte de electrones en las membranas mitocondriales durante la respiración celular aeróbica. Una deficiencia en su biodisponibilidad o en su biosíntesis puede conducir a uno de varios estados de enfermedad. La deficiencia primaria ha sido bien descrita y resulta de mutaciones en genes involucrados en la biosíntesis de CoQ10. La deficiencia secundaria puede estar relacionada con los inhibidores de la reductasa (estatinas) de hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA), que se usan para el tratamiento de la hipercolesterolemia. Las contribuciones dietéticas de CoQ10 son muy pequeñas, pero la suplementación es efectiva para aumentar los niveles plasmáticos de CoQ10. Se ha demostrado claramente que el tratamiento con CoQ10 es efectivo en numerosos trastornos y estados de deficiencia y que la suplementación tiene un resultado favorable. Sin embargo, CoQ10 no se prescribe habitualmente en la práctica clínica. Esta revisión explora la deficiencia primaria, así como la deficiencia secundaria inducida por estatinas, y proporciona una visión general de los beneficios de la suplementación con CoQ10.
El papel de la coenzima Q10 en la miopatía asociada a estatinas: una revisión sistemática
Las estatinas (inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa) son actualmente los medicamentos más efectivos para reducir las concentraciones de colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Aunque generalmente son seguros, se han asociado con una variedad de quejas miopáticas. Las estatinas bloquean la producción de farnesil pirofosfato, un intermediario en la síntesis de ubiquinona o coenzima Q10 (CoQ10). Este hecho, más el papel de CoQ10 en la producción de energía mitocondrial, ha llevado a la hipótesis de que la deficiencia de CoQ10 inducida por estatinas está involucrada en la patogénesis de la miopatía por estatinas. Identificamos artículos en inglés relacionados con el tratamiento con estatinas y los niveles de CoQ10 a través de una búsqueda en PubMed hasta agosto de 2006. Se revisaron los resúmenes y se examinaron en detalle los artículos que abordaban la relación entre el tratamiento con estatinas y los niveles de CoQ10. El tratamiento con estatinas reduce los niveles circulantes de CoQ10. El efecto de la terapia con estatinas sobre los niveles intramusculares de CoQ10 no está claro, y los datos sobre los niveles intramusculares de CoQ10 en pacientes sintomáticos con miopatía asociada a estatinas son escasos. La función mitocondrial puede verse afectada por el tratamiento con estatinas, y este efecto puede verse exacerbado por el ejercicio. La suplementación puede elevar los niveles circulantes de CoQ10, pero los datos sobre el efecto de la suplementación de CoQ10 sobre los síntomas miopaticos son escasos y contradictorios. Llegamos a la conclusión de que no hay pruebas suficientes para demostrar el papel etiológico de la deficiencia de CoQ10 en la miopatía asociada a estatinas y que se requieren ensayos clínicos grandes y bien diseñados para abordar este problema. El uso rutinario de CoQ10 no se puede recomendar en pacientes tratados con estatinas. Sin embargo, no existen riesgos conocidos para este suplemento y hay algunas pruebas anecdóticas y preliminares de su efectividad. En consecuencia, la CoQ10 puede probarse en pacientes que requieren tratamiento con estatinas, que desarrollan mialgia de estatinas y que no pueden tratarse satisfactoriamente con otros agentes. Algunos pacientes pueden responder, aunque solo sea a través de un efecto placebo.
La suplementación con coenzima Q10 disminuye los síntomas musculares leves a moderados relacionados con las estatinas: un estudio clínico aleatorizado
Antecedentes
El uso de estatinas se asocia frecuentemente con síntomas relacionados con los músculos. La suplementación con coenzima Q10 ha arrojado resultados contradictorios en la disminución de la miopatía por estatinas. Aquí, probamos si la suplementación con coenzima Q10 podría disminuir el dolor muscular asociado a las estatinas en un grupo específico de pacientes con síntomas musculares leves a moderados.
Material / Métodos
Cincuenta pacientes tratados con estatinas y que informaron dolor muscular fueron reclutados. El grupo Q10 ( n = 25) recibió suplementos de coenzima Q10 durante un período de 30 días (50 mg dos veces al día), y el grupo control ( n = 25) recibió placebo. Se utilizó el cuestionario Brief Pain Inventory (BPI) y se realizaron análisis de sangre en el momento de la inclusión en el estudio y después de 30 días de suplementación.
Resultados
La intensidad del dolor muscular, medida como el Puntaje de gravedad del dolor (PSS), en el grupo Q10 se redujo de 3.9 ± 0.4 a 2.9 ± 0.4 (P <0.001). La puntuación de interferencia de dolor (PIS) después de la suplementación con Q10 se redujo de 4.0 ± 0.4 a 2.6 ± 0.4 (P <0.001). En el grupo placebo, PSS y PIS no cambiaron. La suplementación con coenzima Q10 disminuyó los síntomas musculares relacionados con las estatinas en el 75% de los pacientes. Los valores relativos de PSS y PIS disminuyeron significativamente (−33.1% y −40.3%, respectivamente) en el grupo Q10 en comparación con el grupo placebo (ambos P <0.05). Desde el inicio, no se encontraron diferencias en las enzimas hepáticas y musculares ni en los valores de colesterol.
Conclusiones
Los resultados actuales muestran que la suplementación con coenzima Q10 (50 mg dos veces al día) redujo efectivamente los síntomas musculares leves a moderados relacionados con las estatinas, causando una menor interferencia de los síntomas musculares relacionados con las estatinas con las actividades diarias.
Velocidad de disolución mejorada y biodisponibilidad oral de lovastatina en productos de arroz de levadura roja
La lovastatina, clasificada como un compuesto de clase II de acuerdo con el Sistema de Clasificación de Biofarmacéutica, es el principal responsable del efecto reductor del colesterol en la sangre del arroz de levadura roja (RYR). El objetivo de este estudio fue comparar la velocidad de disolución, el estado físico y la biodisponibilidad oral de lovastatina en tres productos RYR (LipoCol Forte, Cholestin o Xuezhikang) con los de dos tabletas de lovastatina (Mevacor o Lovasta). Los resultados mostraron que la velocidad de disolución de lovastatina en varios medios de disolución en los productos RYR registrados fue más rápida y más alta que la de lovastatina en tabletas de lovastatina. La difracción de rayos X en polvo y los patrones de calorimetría de exploración diferencial mostraron que la cristalinidad de la lovastatina se redujo en los productos RYR. En estudios en humanos, el AUC y la C maxLos valores tanto de lovastatina como de su metabolito activo, el ácido de lovastatina, fueron significativamente mayores en voluntarios que recibieron cápsulas o polvo de LipoCol Forte que en aquellos que recibieron tabletas o polvo de lovastatina. Además, se observaron valores de T max más cortos y menos variables en voluntarios que tomaron LipoCol Forte que en aquellos que tomaron tabletas de lovastatina. Estos hallazgos sugieren que la biodisponibilidad oral de lovastatina mejora significativamente en los productos RYR como resultado de una mayor velocidad de disolución y una menor cristalinidad.
Una revisión y actualización del arroz de levadura roja
La dislipidemia es una preocupación creciente que causa morbilidad y mortalidad significativas. Los niveles altos de colesterol aumentan el riesgo de que las personas desarrollen enfermedades cardíacas, derrames cerebrales y otros estados de enfermedad. La modificación de la dieta es el enfoque inicial para el tratamiento, pero muchos pacientes requieren estatinas (inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa) para reducir el riesgo cardiovascular. Desafortunadamente, varios pacientes no pueden tolerar las estatinas, lo que lleva a los profesionales a buscar regímenes alternativos. Una alternativa que ha sido ampliamente estudiada es el arroz de levadura roja ( Monascus purpureus), un suplemento dietético. En pacientes con dislipidemia, el arroz de levadura roja fue eficaz y seguro para uso a corto plazo (<16 semanas). El arroz de levadura roja también se ha estudiado frente a frente con estatinas y se demostró que no es inferior en la reducción de los niveles de colesterol y el riesgo cardiovascular. Debido a los efectos clínicos positivos observados en la dislipidemia, los investigadores han comenzado a estudiar su uso en otros estados de enfermedad.
¿El arroz de levadura roja es seguro y efectivo para reducir el colesterol en suero?
El arroz de levadura roja se hace tradicionalmente remojando granos de arroz en agua hasta que estén saturados. Luego se fermenta con levadura Monascus purpureus, que convierte el arroz en un color púrpura rojizo brillante. El arroz completamente cultivado se vende como grano seco o se pulveriza a un polvo fino. Se puede preparar y comer de la misma manera que el arroz blanco o se puede usar para colorear una amplia variedad de productos alimenticios, incluyendo tofu en vinagre, vinagre de arroz rojo y pato de Pekín. Además de los usos culinarios, el arroz de levadura roja también se ha utilizado en la medicina tradicional china para mejorar la circulación, aliviar el malestar gastrointestinal y prevenir la diarrea.
