Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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células endoteliales

El órgano adiposo, «de un vistazo»

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Las principales células parenquimatosas del órgano adiposo son los adipocitos; los blancos almacenan energía mientras que los marrones la disipan para la termogénesis. Estos dos tipos de células con funciones opuestas pueden originarse a partir de células endoteliales y coexistir en los múltiples depósitos de grasa del órgano adiposo, una característica crucial para la plasticidad de este órgano.

Esta revisión de póster proporciona una descripción general del órgano adiposo al describir su anatomía, citología, función fisiológica e histopatología en la obesidad. También destaca la notable plasticidad del órgano adiposo, con la explicación de las teorías de la transdiferenciación de adipocitos durante la exposición crónica al frío, el ejercicio físico o la lactancia, así como la obesidad.

Enlace a la fuente: Cinti S. El órgano adiposo de un vistazo. Modelos y mecanismos de enfermedades. Septiembre de 2012; 5 (5)

La contribución de la alteración del metabolismo de la homocisteína a la disfunción endotelial: estado del arte

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La homocisteína (Hcy) es un aminoácido no proteinogénico que contiene azufre formado durante el metabolismo del aminoácido esencial metionina. Hcy se considera un factor de riesgo para la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular (ECV), pero la base molecular de estas asociaciones sigue siendo difícil de alcanzar. El deterioro de la función endotelial, un evento inicial clave en el contexto de la aterosclerosis y las ECV, se observa de forma recurrente en la hiperhomocisteinemia (HHcy). Diversas observaciones pueden explicar la toxicidad vascular asociada con HHcy. Por ejemplo, Hcy interfiere con la producción de óxido nítrico (NO), un regulador maestro gaseoso de la homeostasis endotelial. Además, Hcy desregula las vías de señalización asociadas con otro gasotransmisor endotelial esencial: el sulfuro de hidrógeno. Hcy también media la pérdida de sistemas antioxidantes endoteliales críticos y aumenta la concentración intracelular de especies reactivas de oxígeno (ROS) que producen estrés oxidativo. ROS perturba el metabolismo de las lipoproteínas, lo que contribuye al crecimiento de lesiones vasculares ateroscleróticas. Además, el exceso de Hcy puede incorporarse indirectamente a las proteínas, un proceso denominado proteína N-homocisteinilación, que induce daño vascular. Por último, la hipometilación celular causada por la acumulación deLa S- adenosilhomocisteína (AdoHcy) también contribuye a la base molecular de la toxicidad vascular inducida por Hcy, un mecanismo que ha merecido nuestra atención en particular. AdoHcy es el precursor metabólico de Hcy, que se acumula en el contexto de HHcy y es un regulador negativo de la mayoría de las metiltransferasas celulares. En esta revisión, examinamos la biosíntesis y el catabolismo de Hcy y revisamos críticamente los hallazgos recientes que vinculan la interrupción de este metabolismo y la disfunción endotelial, enfatizando el impacto de HHcy en el estado de metilación de las células endoteliales.

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Efectos citotóxicos y antiangiogénicos de los triterpenoides de lanostano de Ganoderma lucidum

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Dos nuevos triterpenos de lanostano, 3 α , 12 β , 15 α -triacetoxi-5 α -lanosta-7,9 ácido 24-trien-26-oico ( 1 ) y 5 α -lanosta-8,24-dieno -26,27-dihidroxi-3,7-diona, junto con dieciséis compuestos conocidos fueron aislados de los cuerpos fructíferos de los vietnamitas hongo Ganoderma lucidum. Sus estructuras químicas se determinaron mediante extensos análisis espectroscópicos (IR, HR-EI-MS, 1D y 2D NMR). Las posibles actividades citotóxicas de estos compuestos se evaluaron contra el adenocarcinoma de pulmón de células no pequeñas humanas (A549), el adenocarcinoma de mama (MCF-7) y el carcinoma prostático de células pequeñas (PC-3). Entre los compuestos, el ácido 3 α , 12 β , 15 α -triacetoxi-5 α -lanosta-7,9 (11), 24-trien-26-oico ( 1 ) mostraron una actividad citotóxica significativa contra las células PC-3 con un IC 50 de 11,5 μM. En estudios de actividad antiangiogénesis, ácido ganoderico F ( 17) se encontró que tiene el efecto inhibidor más potente sobre la formación de estructuras capilares de células endoteliales de la vena umbilical humana.

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Una dieta basada en plantas, aterogénesis y prevención de enfermedades coronarias

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Una dieta basada en plantas es cada vez más reconocida como una alternativa más saludable a una dieta cargada de carne. La aterosclerosis asociada con una alta ingesta dietética de carne, grasa y carbohidratos sigue siendo la principal causa de mortalidad en los EE. UU. Esta condición resulta del daño progresivo a las células endoteliales que recubren el sistema vascular, incluido el corazón, lo que lleva a una disfunción endotelial. Además de los factores genéticos asociados con la disfunción endotelial, muchos factores dietéticos y de otro estilo de vida, como el consumo de tabaco, el alto consumo de carne y grasas y el estrés oxidativo, están implicados en la aterogénesis. Los polifenoles derivados de la ingesta de plantas en la dieta tienen efectos protectores sobre las células endoteliales vasculares, posiblemente como antioxidantes que evitan la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad. Recientemente, los metabolitos de la L-carnitina, como el trimetilamina-N-óxido, que resulta de la ingestión de carne roja, se ha identificado como un posible marcador predictivo de enfermedad coronaria (CAD). El metabolismo de la L-carnitina por el microbioma intestinal está asociado con la aterosclerosis en omnívoros pero no en vegetarianos, lo que respalda los beneficios de CAD de una dieta basada en plantas. El trimetilamina-N-óxido puede causar aterosclerosis a través de la activación de macrófagos. Sugerimos que un cambio hacia una dieta basada en plantas puede conferir efectos protectores contra la CAD aterosclerótica al aumentar los factores protectores endoteliales en la circulación y al mismo tiempo reducir los factores que son perjudiciales para las células endoteliales. La relación relativa de factores protectores a la exposición endotelial perjudicial puede ser un enfoque novedoso para evaluar un beneficio dietético objetivo de una dieta basada en plantas.

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Un tratamiento a largo plazo con silibina en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica estimula la actividad catalasa en células endoteliales humanas

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Objetivo: comparar los niveles de marcadores de estrés oxidativo en sueros de pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (NASH) tratados durante 12 meses (T 12 ) con silibina conjugada con fosfatidilcolina (Realsil ® ) (R) o placebo (P) e investigar el estrés oxidativo respuestas en células endoteliales humanas condicionadas con sueros de pacientes. Pacientes y métodos: reclutamos a veintisiete pacientes con EHNA histológica. Medimos ácido tiobarbitúrico sustancias reactivas (TBARS), la superóxido dismutasa (SOD) y las actividades de catalasa (CAT) en células endoteliales humanas acondicionado con los sueros de los pacientes expuestos o no a H 2 O 2 . Resultados: Encontramos en suero de pacientes con TBARS disminuido, en T 12, una disminución de alanina aminotransferasa (p = 0.038), factor de crecimiento transformante beta (p = 0.009) y procolágeno I (p = 0.001). Al dividir a los pacientes en dos grupos, aumento (PI / RI) y disminución de TBARS (P-II / R-II) en T 12 en comparación con T 0 , encontramos una mayor actividad de CAT en células endoteliales condicionadas en T12 en ambos grupos (p = 0.05 y p = 0.001, respectivamente). Conclusión: Realsil ® puede ser eficaz contra la disfunción endotelial al estimular la defensa antioxidante celular.

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Pycnogenol, extracto de corteza de pino marítimo francés, aumenta la vasodilatación dependiente del endotelio en humanos

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Pycnogenol ® , un extracto de corteza del pino marítimo francés, Pinus pinaster Ait., Consiste en un concentrado de polifenoles solubles en agua. Pycnogenol ® contiene los bioflavonoides catequina y taxifolina, así como los ácidos fenolcarbonicos. Los antioxidantes, como los bioflavonoides, aumentan la expresión de la sintasa endotelial de óxido nítrico (NO) y la posterior liberación de NO de las células endoteliales. El propósito de este estudio fue determinar Pycnogenol ®Efectos en la vasodilatación dependiente del endotelio en humanos. Este fue un estudio doble ciego, aleatorizado, con placebo y con fármaco activo. Evaluamos las respuestas del flujo sanguíneo del antebrazo (FBF) a la acetilcolina (ACh), un vasodilatador dependiente del endotelio, y al nitroprusiato de sodio (SNP), un vasodilatador independiente del endotelio, en hombres jóvenes sanos antes y después de 2 semanas de administración oral diaria de Pycnogenol ® (180 mg / día) ( n = 8) o placebo ( n = 8). 

Enlace al estudio> https://www.nature.com/articles/hr2007107