Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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Cáncer

La alimentación restringida en el tiempo desplaza el reloj circadiano de la piel y altera el daño al ADN inducido por UVB.

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La epidermis es una barrera altamente regenerativa que protege a los organismos de los daños ambientales, incluida la radiación UV, la principal causa del cáncer de piel y el envejecimiento de la piel. Aquí, mostramos que el tiempo restringido. La alimentación (RF) cambia la fase y altera la amplitud del reloj circadiano de la piel y afecta a la expresión de aproximadamente el 10% del transcriptoma de la piel. Además, una gran cantidad de genes expresados ​​en la piel están fuertemente regulados por la ingesta de alimentos. Aunque el reloj circadiano es necesario para los ritmos diarios en la síntesis de ADN en células progenitoras epidérmicas, los cambios inducidos por RF en la fase de reloj no alteran la fase de la síntesis de ADN. Sin embargo, la RF altera la sensibilidad diurna al daño al ADN inducido por UVB y la expresión del gen clave de reparación del ADN, Xpa. Juntos, nuestros hallazgos indican la regulación de la función de la piel.

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Entrenar el reloj circadiano, controlar las drogas y drogar el reloj para prevenir, controlar y tratar las enfermedades crónicas.

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Los ritmos diarios en el comportamiento, la fisiología y el metabolismo son una parte integral de la homeostasis. Estos ritmos emergen de las interacciones entre los relojes circadianos endógenos y los ciclos de luz-oscuridad ambiente, los ciclos de actividad del sueño y los ciclos de ayuno y alimentación . Casi todo el genoma de primates muestra ritmos diarios en la expresión de maneras específicas de tejidos y locus. Estos ritmos moleculares modulan varios aspectos clave de la función celular y tisular con profundas implicaciones en la salud pública, la prevención de enfermedades y el manejo de enfermedades. En las sociedades modernas, la luz nocturna interrumpe los ritmos circadianos, lo que conduce a una mayor interrupción de la actividad del sueño y la alimentación.Ciclos de ayuno. Mientras que la interrupción circadiana aguda puede causar molestias transitorias o exacerbar enfermedades crónicas, la interrupción circadiana crónica puede aumentar los riesgos de numerosas enfermedades. La comprensión molecular de los ritmos circadianos está abriendo nuevas fronteras terapéuticas que colocan al reloj circadiano en un papel central. Aquí, revisamos los avances recientes sobre cómo mejorar nuestro reloj circadiano a través de intervenciones conductuales, el momento de la administración de medicamentos y la selección farmacológica de los componentes del reloj circadiano que ya proporcionan nuevas estrategias preventivas y terapéuticas para varias enfermedades, incluido el síndrome metabólico y el cáncer.

Enlace al estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30060890

 

La alimentación restringida en el tiempo mitiga la tumorigénesis mamaria con alto contenido de grasa en la dieta en ratones MMTV-PyMT.

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El comportamiento alimentario errático interrumpe la alimentación diaria y el patrón de ayuno y conduce a disfunción metabólica y enfermedades crónicas, incluido el cáncer . En el presente estudio, probamos la hipótesis de que el tiempo restringidola alimentación de una dieta alta en grasas (HFD) a la fase oscura no mejora la tumorigénesis mamaria en ratones MMTV-PyMT. Los ratones hembra se asignaron a 3 grupos y se alimentaron con la dieta estándar AIN93G o un HFD con o sin alimentación restringida en fase oscura (12 horas). La duración de la alimentación restringida fue de 8 semanas. El grupo HFD tenía un 24% más de grasa corporal que el grupo AIN93G; la masa grasa corporal del grupo restringido se mantuvo similar a la del grupo AIN93G. La ingesta de energía del grupo restringido fue similar a la de los grupos HFD y AIN93G. La latencia media del tumor mamario fue de 5,8, 7,0 y 6,4 semanas para AIN93G, HFD y grupos restringidos, respectivamente. La progresión del tumor mamario fue un 241% mayor en el grupo HFD que en el grupo AIN93G; no hubo diferencias significativas en la progresión tumoral entre los grupos restringidos y AIN93G. Las concentraciones plasmáticas de leptina, proteína quimiotáctica de monocitos 1, inhibidor del activador del plasminógeno 1, angiopoyetina 2, factor de crecimiento endotelial vascular y factor de crecimiento de hepatocitos fueron significativamente más altas en el grupo HFD que en el grupo control; estas medidas fueron similares entre los grupos restringidos y de control. En conclusión, la alimentación restringida a la fase oscura mitiga la tumorigénesis mamaria potenciada por HFD; Esto puede estar relacionado con la adiposidad de la parte inferior del cuerpo y las señales inflamatorias y angiogénicas asociadas. En conclusión, la alimentación restringida a la fase oscura mitiga la tumorigénesis mamaria potenciada por HFD; Esto puede estar relacionado con la adiposidad de la parte inferior del cuerpo y las señales inflamatorias y angiogénicas asociadas. En conclusión, la alimentación restringida a la fase oscura mitiga la tumorigénesis mamaria potenciada por HFD; Esto puede estar relacionado con la adiposidad de la parte inferior del cuerpo y las señales inflamatorias y angiogénicas asociadas.

Enlace al estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30442235

 

Bases transcripcionales para el control rítmico del hambre y el metabolismo dentro de la neurona AgRP.

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La alineación del ayuno y la alimentación con el ciclo de sueño / vigilia está coordinada por las neuronas hipotalámicas, aunque los programas moleculares subyacentes siguen sin entenderse por completo. Aquí, demostramos que la ruta de transcripción del reloj maximiza la alimentacióndurante la vigilia y la producción de glucosa durante el sueño a través de la regulación circadiana autónoma de las neuronas NPY / AgRP. El perfil en tándem de los ARNm de células completas y ribosomas en la mañana y en la noche en condiciones de ayuno y alimentación dinámicas identificó el control temporal de los repertorios de genes dependientes de la actividad en las neuronas AgRP centrales para la sinaptogénesis, las bioenergéticas y el neurotransmisor y la señalización peptidérgica. Las vías sinápticas y circadianas fueron específicas para los análisis de ARN de células completas, mientras que las vías bioenergéticas se enriquecieron selectivamente en el transcriptoma unido a ribosoma. Finalmente, demostramos que el reloj AgRP media la respuesta transcripcional a la leptina. Nuestros resultados revelan que la restricción de la hora del día en el control transcripcional de las neuronas sensibles a la energía subyace en la alineación del hambre y la adquisición de alimentos con el estado de sueño / vigilia.

Enlace a la fuente: Cedernaes, J. [et al.] Base transcripcional para el control rítmico del hambre y el metabolismo dentro de la neurona AgRP.(2019) Cell Metabolism

 

Los relojes circadianos y el cáncer: el cronometraje controla el metabolismo celular

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El reloj circadiano es un mecanismo biológico de marcapasos que controla con precisión los ritmos en el comportamiento y las funciones fisiológicas que controlan la endocrinología, el metabolismo y la respuesta inmunitaria.
Se ha informado que la interrupción de los ritmos circadianos altera adversamente la fisiología normal y produce trastornos relacionados con el metabolismo, la regulación del estado de ánimo, el comportamiento del sueño y el cáncer.
Los datos clínicos han demostrado que las mutaciones y los cambios en la expresión de los genes del reloj central se reportan en varios cánceres humanos.
El uso de modelos genéticos de ratón y líneas celulares han delineado la diafonía del reloj circadiano con varias vías vinculadas a oncogenes y supresores de tumores, como c-Myc, Ras, PTEN y p53.
El reloj circadiano gobierna las vías metabólicas que regulan la utilización de la glucosa, la absorción de aminoácidos, la lipogénesis y la oxidación β. Por lo tanto, la desregulación de los ritmos circadianos afecta el metabolismo y la proliferación subsiguiente de células cancerosas, lo que puede proporcionar nuevas vías para la intervención terapéutica.
El reloj circadiano es un mecanismo biológico que dicta una serie de procesos fisiológicos rítmicos. Prácticamente todas las células contienen un reloj funcional cuya interrupción produce alteraciones en el tiempo y efectos sistémicos perjudiciales, incluido el cáncer. Los avances recientes han conectado la interrupción genética del reloj con múltiples redes de transcripción y señalización que controlan el inicio y la progresión del tumor. Una característica adicional de este control circadiano se basa en el metabolismo celular, tanto en el microentorno del tumor como en el organismo de forma sistémica. Se describirá una discusión de los principales avances relacionados con el metabolismo del cáncer y el reloj circadiano, incluidos los nuevos esfuerzos relacionados con el flujo metabólico de las células transformadas, la heterogeneidad metabólica de los tumores.

Enlace al estudio> https://www.cell.com/trends/endocrinology-metabolism/fulltext/S1043-2760(19)30086-4

 

La luteolina ejerce un efecto pro-apoptótico y efectos anti-migración en células de adenocarcinoma de pulmón A549 a través de la activación de la vía de señalización MEK / ERK

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Una cantidad cada vez mayor de evidencia sugiere que la luteolina, un flavonoide dietético común que se distribuye ampliamente en plantas y alimentos, ha demostrado ser protectora contra el cáncer. Sin embargo, los mecanismos subyacentes precisos de su acción contra el cáncer de pulmón aún son poco conocidos. En el presente estudio, investigamos si la luteolina muestra el efecto anticancerígeno en el cáncer de pulmón a través de la inducción de la apoptosis celular y la inhibición de la migración celular, y si se requieren proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK) y vías de señalización de Akt. Los resultados revelaron que la luteolina ejercía un efecto antiproliferativo de manera dependiente de la dosis y el tiempo en células de adenocarcinoma de pulmón A549, e indujo apoptosis con un aumento concomitante en la activación de las caspasas-3 y -9, disminución de Bcl-2, elevación en la expresión de Bax, y la fosforilación de MEK y su quinasa ERK corriente abajo, así como la activación de Akt. La luteolina también inhibió dramáticamente la motilidad celular y la migración en las células A549. El inhibidor de la vía de MEK-ERK protegió contra la muerte celular inducida por luteolina y suprimió los efectos anti-migratorios de luteolina inducidos por la apoptosis, lo que sugiere que la vía de señalización de MEK-ERK juega un papel importante en la mediación del efecto pro-apoptótico y los efectos anti-migración de luteolina. En conjunto, este estudio proporciona una nueva perspectiva sobre el modo de acción de la luteolina en el cáncer de pulmón. El inhibidor de la vía de MEK-ERK protegió contra la muerte celular inducida por luteolina y suprimió los efectos anti-migratorios de luteolina inducidos por la apoptosis, lo que sugiere que la vía de señalización de MEK-ERK juega un papel importante en la mediación del efecto pro-apoptótico y los efectos anti-migración de luteolina. En conjunto, este estudio proporciona una nueva perspectiva sobre el modo de acción de la luteolina en el cáncer de pulmón. El inhibidor de la vía de MEK-ERK protegió contra la muerte celular inducida por luteolina y suprimió los efectos anti-migratorios de luteolina inducidos por la apoptosis, lo que sugiere que la vía de señalización de MEK-ERK juega un papel importante en la mediación del efecto pro-apoptótico y los efectos anti-migración de luteolina. En conjunto, este estudio proporciona una nueva perspectiva sobre el modo de acción de la luteolina en el cáncer de pulmón.

Enlace al estudio> https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009279716303027

 

La luteolina, un flavonoide, como agente anticancerígeno: una revisión

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Muchos fitoquímicos derivados de alimentos y sus derivados representan una cornucopia de nuevos compuestos anticancerígenos. La luteolina (3,4,5,7-tetrahidroxi flavona) es un flavonoide que se encuentra en diferentes plantas, como vegetales, hierbas medicinales y frutas. Actúa como un agente contra el cáncer contra varios tipos de tumores malignos humanos, como los cánceres de pulmón, mama, glioblastoma , próstata, colon y páncreas . También bloquea el desarrollo del cáncer in vitroein vivo mediante la inhibición de la proliferación de células tumorales, la protección contra los estímulos cancerígenos y la activación de la detención del ciclo celular , y al inducir la apoptosis.A través de diferentes vías de señalización . La luteolina puede revertir adicionalmente la transición epitelial-mesenquimatosa (EMT) a través de un mecanismo que involucra la reducción del citoesqueleto , la inducción de la expresión de E-cadherina del biomarcador epitelial y la regulación negativa de los biomarcadores mesenquimatosos N -cadherin, caracol y vimentina . Además, la luteolina incrementa los niveles de las especies de oxígeno reactivo intracelular (ROS) mediante la activación de la respuesta al estrés del retículo endoplásmico letal y la disfunción mitocondrial en las células de glioblastoma, y ​​mediante la activación de las expresiones de proteínas asociadas al estrés ER , incluida la fosforilaciónde eIF2 α, PERK, CHOP, ATF4 y cleaved-caspase 12. En consecuencia, el presente artículo de revisión resume el progreso de investigaciones recientes sobre la luteolina contra varios cánceres humanos.

Enlace al estudio> https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332218367180

 

Viscum album L. extractos en cánceres de mama y ginecológicos: una revisión sistemática de la investigación clínica y preclínica.

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Los extractos de Viscum album L. (VAE, European mistletoe) son un extracto de planta medicinal ampliamente utilizado en el tratamiento ginecológico y del cáncer de mama. Revisión sistemática para evaluar estudios clínicos e investigaciones preclínicas sobre la efectividad terapéutica y los efectos biológicos de la EVA en el cáncer de mama y ginecológico. Búsqueda de bases de datos, listas de referencias y consultas de expertos. Evaluación basada en criterios de calidad metodológica del estudio.

Se identificaron 19 estudios aleatorizados (ECA), 16 estudios controlados no aleatorios (no controlados aleatorizados) y 11 estudios de cohorte de un solo brazo que investigaron el tratamiento de la EAV para el cáncer de mama o ginecológico. Incluyeron 2420, 6399 y 1130 pacientes respectivamente. Se incluyeron 8 ECA y 8 no controlados en el mismo estudio epidemiológico de gran cohorte. 9 ECA y 13 no controlados evaluaron la supervivencia; 12 informaron un beneficio estadísticamente significativo, los otros una tendencia o ninguna diferencia. 3 ECA y 6 ECA no evaluaron el comportamiento del tumor (remisión o tiempo de recaída); 3 informaron beneficios estadísticamente significativos, los otros o una tendencia, ninguna diferencia o resultados mixtos. La calidad de vida (QoL) y la tolerabilidad de la quimioterapia, la radioterapia o la cirugía se evaluaron en 15 ECA y 9 no controlados. 21 informaron un resultado positivo estadísticamente significativo, los otros o una tendencia, No hay diferencia, o resultados mixtos. La calidad metodológica de los estudios difirió sustancialmente; algunos tenían limitaciones importantes, especialmente los ECA sobre la supervivencia y el comportamiento del tumor tenían muestras muy pequeñas. Sin embargo, algunos estudios recientes, especialmente sobre la calidad de vida fueron razonablemente bien realizados. Los estudios de cohorte de un solo brazo investigaron el comportamiento de los tumores, la calidad de vida, la farmacocinética y la seguridad de la VAE. Se observó remisión tumoral después de dosis altas y aplicación local. La aplicación VAE fue bien tolerada. 34 experimentos con animales investigaron VAE y compuestos aislados o recombinantes en varios modelos de cáncer de mama y ginecológico en ratones y ratas. La VAE mostró un aumento de la supervivencia y la remisión del tumor, especialmente en ratones, mientras que la aplicación en ratas, así como la aplicación de los compuestos VAE tuvieron resultados mixtos.

Enlace al estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19519890

 

Interacción de un preparado de muérdago estandarizado (álbum de Viscum) con efectos antitumorales de Trastuzumab in vitro.

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Además de la terapia anticancerosa convencional, muchas pacientes con cáncer de mama usan medicina complementaria y alternativa (CAM) como la hierba medicinal muérdago (Viscum album L.). Para obtener más información acerca de las posibles interacciones entre los medicamentos herbales y medicamentos entre la CAM y los medicamentos anticancerosos convencionales, en el presente estudio in vitro investigamos el efecto de una preparación de muérdago estandarizada sobre la acción de Trastuzumab, un medicamento utilizado para el tratamiento de la mama Her-2 positiva. cáncer.

La línea celular de carcinoma de mama humano Her-2 positivo SK-BR-3 se trató con Trastuzumab. Diferentes dosis de la droga se combinaron con extracto de álbum de Viscum (VAE) en dosis clínicamente relevantes. Se analizaron la proliferación, la apoptosis, el ciclo celular y la secreción del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).

No se detectó inhibición de la eficacia antitumoral de Trastuzumab por VAE. VAE y Trastuzumab, solos o en combinación, inhibieron la proliferación de células SK-BR-3 in vitro. A concentraciones más altas, la VAE indujo apoptosis, que no se observó para Trastuzumab. Las células tratadas con Trastuzumab se sometieron a una detención del ciclo celular G0 / G1 y las células tratadas con VAE una detención G2 / M. Después de la aplicación de los dos fármacos en combinación, se observó la detención de G0 / G1 y G2 / M. La secreción de VEGF de células SK-BR-3 fue significativamente inhibida por el tratamiento exclusivo con Trastuzumab o VAE. El tratamiento combinado de Trastuzumab y VAE en dosis clínicamente relevantes mostró efectos inhibitorios aditivos sobre la secreción de VEGF.

VAE no interfirió con los efectos citostáticos de Trastuzumab en células SK-BR-3 in vitro. Nuestros resultados in vitro sugieren que no debe esperarse ningún riesgo de seguridad por las interacciones farmacológicas de la hierba por la exposición de las células cancerosas a Trastuzumab y VAE simultáneamente. En contraste, VAE y Trastuzumab parecen exhibir efectos anticancerígenos complementarios in vitro.

Enlace al estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27491866

 

Supervivencia libre de tumores a largo plazo en un paciente con cáncer de ovario epitelial en estadio IV que se someten a quimioterapia de dosis alta y tratamiento con extracto de álbum de Viscum: informe de un caso.

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El cáncer epitelial de ovario (COE) tiene un mal pronóstico en estadios avanzados. La quimioterapia de dosis alta (HDC) se realizó en la década de 1990, pero no se encontró que mejorara la supervivencia de los pacientes con EOC en estudios más amplios. Muchos pacientes con cáncer utilizan extractos de álbumes de Viscum (VAE). También conocido como muérdago europeo, el álbum Viscum puede mejorar la calidad de vida y reducir los efectos secundarios de la quimioterapia y puede tener efectos sinérgicos citotóxicos e inhibidores de la proliferación cuando se usa junto con la quimioterapia.

Se diagnosticó un carcinoma de ovario epitelial seroso de alto grado con metástasis peritoneal, suprarrenal y hepática (FIGO Estadio IV) en una mujer premenopáusica de 50 años de edad. El tumor y las metástasis se extirparon quirúrgicamente en la cirugía citorreductora y el paciente recibió quimioterapia adyuvante, sin experimentar efectos secundarios del tratamiento. Después de una segunda cirugía, se revelaron metástasis en los ganglios linfáticos, HDC y trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas. Además, la paciente optó por el tratamiento con VAE, que recibió continuamente. El paciente permaneció libre de tumores en los exámenes de seguimiento y ha gozado de buena salud durante 20 años después del diagnóstico inicial.

El tratamiento con VAE en este caso podría haber contribuido a la reducción de los efectos secundarios del HDC y haber actuado de forma sinérgica con el HDC en el control de tumores. Los casos de VAE en EOC se deben documentar e informar cuidadosamente para ilustrar con más detalle la influencia de VAE en esta presentación sobre el cáncer.

Enlace a la fuente: G Werthmann, P., Kempenich, R. et S Kienle, G. (2019) Supervivencia tumor-libre a largo plazo en un paciente con el cáncer ovárico epitelial de la etapa IV que experimenta la quimioterapia de la Alto-dosis y el tratamiento del extracto del álbum de Viscum: Un informe del caso. Perm J.

 

Un curso de 21 años de carcinoma de células de Merkel con tratamiento adyuvante con extracto de álbum de Viscum: reporte de un caso

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El carcinoma de células de Merkel (CCM) es un tumor de piel neuroendocrino raro, agresivo, con recurrencia local frecuente, afectación de ganglios linfáticos, metástasis a distancia y una alta tasa de mortalidad. Los extractos de álbumes de Viscum (VAE) son un complemento ampliamente utilizado en el tratamiento del cáncer y muestran efectos citotóxicos e inmunomoduladores.

A una mujer de 64 años se le diagnosticó un CCM del antebrazo izquierdo. En el siguiente curso de 21 años, experimentó 4 episodios de recaída de ganglios linfáticos (axilar, submandibular, axilar, clavicular). Todas las lesiones fueron extirpadas quirúrgicamente. El paciente rechazó la quimioterapia y la radiación y optó por el tratamiento adyuvante con inyecciones locales de VAE subcutánea. Actualmente, 21 años después del primer diagnóstico y 9,5 años después de la última recaída, el paciente está libre de tumores, goza de buena salud y no tiene limitaciones funcionales.

El caso presentado muestra una supervivencia prolongada en un paciente con CCM tratado con cirugía e inyecciones de VAE. El sistema inmunológico juega un papel clave en la tumorigénesis de MCC. La VAE mejora varias vías inmunitarias y, por lo tanto, podría contribuir al control inmunológico de tumores en MCC. El papel de VAE en MCC debe investigarse más a fondo.

Enlace al estudio>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29857880

 

Una visión integral del cáncer (I). Microambiente tumoral: estudio, clasificación y reprogramación

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El grupo de enfermedades al que nos referimos como «cáncer» comparte una estructura biológica conformada por un ecosistema complejo, donde se han alterado las relaciones intercelulares, los campos de información, el desarrollo y la función tisular. Más allá de las alteraciones genéticas de la célula tumoral, la demostración de un ecosistema alterado, con sus interconexiones a nivel sistémico, abre una nueva perspectiva de la biología y del comportamiento del cáncer. Diversas facetas del tumor, su morfología, clasificación, agresividad clínica, pronóstico y respuesta al tratamiento aparecen ahora bajo una visión integral que ofrece un nuevo horizonte de estudio, investigación y manejo clínico.

La Teoría de la Mutación Somática en cáncer, vigente desde hace más de 100 años, se ve hoy completada por el estudio del microambiente tumoral, la matriz extracelular, las células estromales, la respuesta inmune, la inervación, la nutrición, la mitocondria, el metabolismo, el fluido intersticial, las propiedades mecánicas y electromagnéticas del tejido, y muchas otras áreas de conocimiento emergente, que abren la puerta a un ejercicio de reprogramación del fenotipo tumoral a través de la modificación de las claves ofrecidas por este nuevo paradigma. Su reconocimiento permite pasar de considerar el proceso oncológico como un problema celular a una alteración supracelular basada en la desorganización de los tejidos, inmersos en las relaciones del sistema complejo que conforma un ser vivo.

Enlace al estudio> https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-patologia-297-articulo-una-vision-integral-del-cancer-S1699885519300029

 

La matriz extracelular: de la mecánica molecular al microambiente tumoral (parte II)

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La matriz extracelular (MEC) representa una red tridimensional que engloba todos los órganos, tejidos y células del organismo. Constituye un filtro biofísico de protección, nutrición e inervación celular y el terreno para la respuesta inmune, angiogénesis, fibrosis y regeneración tisular. También representa el medio de transmisión de fuerzas mecánicas a la membrana basal, que a través de las integrinas soporta el sistema de tensegridad y activa los mecanismos epigenéticos celulares. Método y resultados: La revisión de la literatura y actualización del tema muestran como la alteración de la MEC supone la pérdida de su función de filtro eficaz, nutrición, eliminación, denervación celular, pérdida de la capacidad de regeneración y cicatrización y alteración de la transmisión mecánica o mecano transducción. También la pérdida del sustrato para una correcta respuesta inmune ante agentes infecciosos, tumorales y to´ xicos. Esta segunda parte de revisión de la MEC considera los tumores como tejidos funcionales conectados y dependientes del microambiente. El microambiente tumoral, constituido por la MEC, células del estroma y la propia respuesta inmune son determinantes de la morfología y clasificación tumoral, agresividad clínica, prono´ stico y respuesta al tratamiento del tumor. Conclusión: Tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, la comunicación recíproca entre células del estroma y el parénquima dirige la expresión génica. La capacidad oncogénica del estroma procede tanto de los fibroblastos asociados al tumor como de la secularidad de la respuesta inmune y la alteración de la tensegridad por la MEC. La transición epitelio-mesénquima es el cambio que transforma una célula normal o) benigna* en) maligna*. El citoesqueleto pseudomesenquimal otorga las propiedades de migración, invasión y diseminación, y viceversa, el fenotipo maligno es reversible a través´ s de la corrección de las claves que facilita el microambiente tumoral.

Enlace al estudio> http://www.terapianeural.com/images/stories/basic/MATRIZ_EXTRACELULAR_II.pdf

 

La teoría del campo de la organización del tejido del cáncer: un sustituto comprobable de la teoría de la mutación somática.

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La teoría de la mutación somática (SMT) del cáncer ha sido y sigue siendo la teoría predominante que intenta explicar cómo surgen y progresan las neoplasias. Explica que el cáncer es una enfermedad clonal, basada en células, y supone implícitamente que la inactividad es el estado predeterminado de las células en organismos multicelulares. El SMT no se ha probado rigurosamente, y varias líneas de evidencia plantean preguntas que no se abordan en esta teoría.

Aquí se propone estrategias experimentales que pueden validar el SMT y se llama la atención sobre una teoría alternativa de la carcinogénesis, la teoría del campo de la organización de tejidos (TOFT), que sostiene que el cáncer es una enfermedad basada en el tejido y que la proliferación es el estado predeterminado de todas las células. Basados ​​en evidencias epistemológicas y experimentales, se argumenta que el TOFT explica convincentemente la carcinogénesis.

Enlace a la fuente: M Soto, A. et Sonnenschein, C. (2011) La teoría del campo de la organización tisular del cáncer: un reemplazo comprobable de la teoría de la mutación somática. Bio Essays

 

Teoría de la mutación somática: por qué es incorrecto para la mayoría de los cánceres.

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Hysteron proteron invierte tanto el orden temporal como el temporal y este silogismo ocurre en la carcinogénesis y en la teoría de la mutación somática (SMT): el primero (mutación somática) ocurre solo después del segundo (aparición de cáncer) y, por lo tanto, aparecen mutaciones somáticas en la mayoría de los cánceres mucho después de que las señales tempranas de carcinogénesis están en su lugar. No es casual que las mutaciones se cuestionen cada vez más como el evento causal en el origen de la gran mayoría de los cánceres, ya que los datos clínicos muestran poco apoyo para esta teoría en comparación con las métricas de los resultados de los pacientes.

Desde el descubrimiento de la doble estructura helicoidal del ADN, virtualmente todas las enfermedades crónicas se vieron como causales en un grado u otro a mutaciones, aunque ahora se sabe que los genes no son simplemente planos, sino más bien un conjunto de alfabetos que, bajo influencias no genéticas, pueden usarse para armar una carta comercial o una obra de la literatura shakesperiana.

Enlace a la fuente: Bldm, B. et Es, J. (2016) Teoría de la mutación somática: por qué es incorrecta para la mayoría de los cánceres. Fisiologia celular y bioquimica.