Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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Cáncer

La ingesta de flavonoides se asocia con una menor mortalidad en la Cohorte de Salud y Cáncer de la Dieta Danesa

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Los flavonoides, compuestos polifenólicos derivados de plantas, se han relacionado con beneficios para la salud. Sin embargo, la evidencia de los estudios observacionales es incompleta. Los estudios sobre mortalidad por cáncer son escasos y se desconocen los efectos moderadores de los factores de riesgo del estilo de vida para la mortalidad temprana. En este estudio de cohorte prospectivo, que incluyó a 56,048 participantes de la cohorte de Dieta, Cáncer y Salud de Dinamarca, que se entrecruzó con registros nacionales daneses y siguió durante 23 años, hubo 14.083 muertes. Una ingesta habitual moderada de flavonoides se asocia inversamente con la mortalidad por todas las causas, cardiovascular y relacionada con el cáncer. Esta fuerte asociación se estabiliza en ingestas de aproximadamente 500 mg / día. Además, las asociaciones inversas entre la ingesta total de flavonoides y los resultados de mortalidad son más fuertes y más lineales en los fumadores que en los no fumadores, así como en los fuertes (> 20 g / d) frente a consumidores de alcohol moderado (<20 g / d).

Estos hallazgos resaltan el potencial de reducir la mortalidad a través de recomendaciones para aumentar la ingesta de alimentos ricos en flavonoides, particularmente en fumadores y consumidores de alto consumo de alcohol.

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La inhibición de la síntesis de nucleótidos promueve la senescencia replicativa de células epiteliales mamarias humanas

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La senescencia celular es un mecanismo por el cual las células se retiran permanentemente del ciclo celular en respuesta a tensiones que incluyen acortamiento de los telómeros, daño en el ADN o señalización oncogénica. Las células senescentes contribuyen tanto a la degeneración relacionada con la edad como a las patologías hiperplásicas, incluido el cáncer. En cultivo, las células epiteliales humanas normales entran en la senescencia después de un número limitado de divisiones celulares, conocidas como senescencia replicativa. Aquí, para investigar cómo las vías metabólicas regulan la senescencia replicativa, utilizamos la metabolómica basada en LC-MS para analizar las células epiteliales mamarias humanas primarias senescentes (HMEC). No observamos cambios significativos en la absorción de glucosa o la secreción de lactato en HMEC senescentes. Sin embargo, El análisis de los tamaños de la agrupación de metabolitos intracelulares indicó que las células senescentes exhiben el agotamiento de los metabolitos de las rutas de síntesis de nucleótidos. Además, el rastreo de isótopos estables con13La glucosa o glutamina marcada con C reveló un bloqueo dramático del flujo de estos dos metabolitos en las rutas de síntesis de nucleótidos en las HMEC senescentes. Para probar si la inmortalización celular revertiría estas observaciones, expresamos la telomerasa en HMEC. Además de prevenir la senescencia, la expresión de telomerasa mantuvo el flujo metabólico desde la glucosa hacia las rutas de síntesis de nucleótidos. Finalmente, investigamos si la inhibición de la síntesis de nucleótidos en HMEC proliferantes es suficiente para inducir la senescencia. En la proliferación de HMEC, inhibición tanto farmacológica como genética de la subunidad reguladora de ribonucleótido reductasa M2 (RRM2), una enzima limitante de la velocidad en la síntesis de dNTP, indujo senescencia prematura con flujo metabólico disminuido concomitantemente de glucosa a síntesis de nucleótidos. Tomados en conjunto, nuestros resultados sugieren que la inhibición de la síntesis de nucleótidos juega un papel causal en el establecimiento de la senescencia replicativa en HMEC.

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La silibinina, un flavonoide natural, induce la autofagia a través de la disfunción mitocondrial dependiente de ROS y la pérdida de ATP que involucra a BNIP3 en células de cáncer de mama MCF7 humano

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La silibinina, derivada de la planta de cardo mariano (Silybum marianum), tiene propiedades anticancerígenas y quimiopreventivas. Se ha informado que la silibinina inhibe el crecimiento de varios tipos de células cancerosas. Sin embargo, los mecanismos por los cuales la silibinina ejerce un efecto anticancerígeno están poco definidos. El presente estudio tuvo como objetivo investigar si la muerte celular inducida por silibinina podría atribuirse a la autofagia y los mecanismos subyacentes en las células de cáncer de mama MCF7 humano. Nuestros resultados mostraron que la muerte celular inducida por silibinina fue abrogada en gran medida por dos inhibidores específicos de la autofagia, 3-metiladenina (3-MA) ​​y bafilomicina-A1 (Baf-A1). Además, la silibinina desencadenó la conversión de la cadena ligera 3 (LC3) -I a LC3-II, promovió la regulación positiva de la formación de Atg12-Atg5, aumentó la expresión de Beclin-1 y disminuyó el nivel de Bcl-2. Además, observamos una elevada generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), concomitante con la disipación del potencial transmembrana mitocondrial (ΔΨm) y una disminución drástica en los niveles de ATP después del tratamiento con silibinina, que fueron efectivamente evitados por los antioxidantes, la N-acetilcisteína y el ácido ascórbico. La silibinina estimuló la expresión del adenovirus Bcl-2 E1B proteína de interacción con 19-kDa 3 (BNIP3), un miembro de la familia Bcl-2 pro-muerte, y el silenciamiento de BNIP3 inhibió en gran medida la muerte celular inducida por silibinina, disminuyó la producción de ROS y mantuvo Δ sustainedm y niveles de ATP. Tomados en conjunto, estos hallazgos revelaron que la silibinina indujo la muerte celular autofágica a través de la disfunción mitocondrial dependiente de ROS y el agotamiento de ATP que involucra a BNIP3 en las células MCF7.

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La electroacupuntura promueve la acumulación de paclitaxel al alterar la microvasculatura tumoral y el microambiente en el cáncer de mama de ratones

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La administración dirigida de medicamentos podría aumentar la eficacia de la quimioterapia, sin embargo, existe una gran cantidad de obstáculos en los diseños actuales de administración dirigida. En este estudio, presentamos una nueva vía de suministro dirigido de fármacos mediante electroacupuntura y evaluamos su efecto sobre la distribución de paclitaxel en un modelo de ratón con cáncer de mama. Nuestros resultados muestran que la intervención electroacupuntura aumentó significativamente la concentración intratumoral de paclitaxel. Los ratones en el grupo de acupuntura mostraron t max más corto , t 1/2 más largoy un AUC más alto de paclitaxel en comparación con el grupo de solo paclitaxel. Además, encontramos que la intervención de acupuntura indujo significativamente la apoptosis celular en los tumores. Los niveles de COL IV y α-SMA aumentaron en los tumores del grupo de acupuntura. El biomarcador negativo de metástasis tumoral, NM23, se reguló significativamente en tumores de ratones en el grupo de acupuntura. Nuestros resultados sugieren que la intervención de acupuntura alrededor del área del tumor aumenta la concentración local de agentes quimioterapéuticos. El efecto dirigido de la acupuntura se logra alterando la microvasculatura tumoral y el microambiente. Por lo tanto, la terapia combinada de acupuntura con agentes quimioterapéuticos es prometedora para mejorar la eficacia del tratamiento del cáncer.

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Medicina complementaria e integradora para reducir los efectos adversos de la terapia contra el cáncer

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FONDO:
Para abordar los efectos secundarios de los tratamientos contra el cáncer, se abrió la Clínica de Medicina Complementaria y Dieta en Oncología, en colaboración con el departamento de oncología, en el Hospital de Lucca (Italia) en 2013.

OBJETIVO:
Presentar los resultados del tratamiento de medicina complementaria dirigido a reducir los efectos adversos de la terapia contra el cáncer y los síntomas del cáncer, y mejorar la calidad de vida del paciente. El consejo dietético estaba dirigido a la reducción de alimentos que promueven la inflamación en favor de aquellos con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.

MÉTODOS
Este es un estudio observacional retrospectivo en 357 pacientes visitados consecutivamente desde septiembre de 2013 hasta diciembre de 2017. La intensidad de los síntomas se evaluó de acuerdo con un sistema de clasificación de G0 (ausente) a G1 (leve), G2 (moderado) y G3 (fuerte) . La gravedad de la radiodermatitis se evaluó con la escala del Grupo de Oncología de Radioterapia (RTOG). Casi todos los pacientes (91,6%) estaban recibiendo o acababan de terminar alguna forma de terapia anticáncer convencional.

RESULTADOS
Los principales tipos de cáncer fueron mama (57.1%), colon (7.3%), pulmón (5.0%), ovario (3.9%), estómago (2.5%), próstata (2.2%) y útero (2.5%). La comparación de las condiciones clínicas antes y después del tratamiento mostró una mejoría significativa de náuseas, insomnio, depresión, ansiedad, fatiga, mucositis, sofocos, dolor en las articulaciones, disgeusia, neuropatía y todos los síntomas. Además, en un subgrupo de 17 pacientes en radioterapia sometidos a tratamiento integrador, el nivel de toxicidad y la gravedad de la radiodermatitis fueron mucho más bajos que en los 13 pacientes sin tratamiento integrador. Veintiún pacientes con cáncer (6.2%) rechazaron (18) o descontinuaron (3) el tratamiento anticáncer convencional contra la recomendación de su oncólogo; después de la visita de oncología integrativa (IO), 7 (41.

CONCLUSIONES
Una clínica de IO puede contribuir a reducir los efectos adversos de la terapia anticancerígena y mejorar la calidad de vida de los pacientes con cáncer.

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Influencia de la homeopatía clásica complementaria sobre el estado de salud global y el bienestar subjetivo en pacientes con cáncer: un ensayo controlado aleatorio pragmático

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OBJETIVOS

El uso de medicina complementaria y alternativa ha aumentado en la última década. El objetivo de este estudio fue evaluar si la homeopatía influía en el estado de salud global y el bienestar subjetivo cuando se usaba como complemento de la terapia convencional contra el cáncer.

DISEÑO:

En este ensayo controlado aleatorio pragmático, 410 pacientes, que fueron tratados con terapia antineoplásica estándar, fueron aleatorizados para recibir o no recibir terapia complementaria homeopática clásica además de la terapia estándar. El estudio tuvo lugar en la Universidad de Medicina de Viena, Departamento de Medicina I, División Clínica de Oncología.

LAS PRINCIPALES MEDIDAS:

Las principales medidas de resultado fueron el estado de salud global y el bienestar subjetivo según la evaluación de los pacientes. En cada una de las tres visitas (una línea de base, dos visitas de seguimiento), los pacientes completaron dos cuestionarios diferentes.

RESULTADOS

373 pacientes arrojaron al menos una de las tres mediciones. La mejora del estado de salud global entre las visitas 1 y 3 fue significativamente más fuerte en el grupo de homeopatía en 7.7 (IC 95% 2.3-13.0, p = 0.005) en comparación con el grupo control. También se observó una diferencia de grupo significativa con respecto al bienestar subjetivo en 14.7 (IC del 95%: 8.5-21.0, p <0.001) a favor del grupo homeopático en comparación con el grupo control. Los pacientes de control mostraron una mejora significativa solo en el bienestar subjetivo entre su primera y tercera visita.

CONCLUSIÓN:

Los resultados sugieren que el estado de salud global y el bienestar subjetivo de los pacientes con cáncer mejoran significativamente cuando se administra el tratamiento homeopático clásico complementario además de la terapia convencional.

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Fragmentación del ADN y detención del ciclo celular: un sello distintivo de la apoptosis inducida por Ruta graveolens en células de cáncer de colon humano.

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En el presente estudio, investigamos el efecto anticancerígeno de varias potencias de Ruta graveolens (Ruta) en la línea celular COLO-205, como lo demuestran los citotoxicidad, migración, clonogenecidad, cambios morfológicos y bioquímicos y modificaciones en los niveles de genes asociados con apoptosis y ciclo celular. En el tratamiento de las células COLO-205, se observaron efectos máximos con tintura madre (MT) y potencias de 30C, en las que se observó una disminución en la viabilidad celular junto con una capacidad reducida de clonogenecidad y migración. Además, se observaron alteraciones morfológicas y bioquímicas tales como cambios nucleares (núcleos fragmentados con cromatina condensada) y un patrón similar a una escalera de ADN (mayor cantidad de ADN fragmentado) en células COLO-205 que indican la muerte celular relacionada con apoptóticos. La expresión de la apoptosis y los genes reguladores relacionados con el ciclo celular evaluados por transcriptasa-PCR inversa revelaron una regulación positiva de la expresión de caspasa 9, caspasa-3, Bax, p21 y p27 y una regulación negativa de la expresión de Bcl-2 en células tratadas. El modo de muerte celular sugirió una vía apoptótica intrínseca junto con la detención del ciclo celular en la G2 / M del ciclo celular. Nuestros hallazgos indican que los fitoquímicos presentes en Ruta mostraron potencial para el desarrollo de productos terapéuticos naturales para el carcinoma de colon.

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Efecto de la modulación en la oncothermia

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La oncothermia aplica nano-calentamiento, lo que significa una alta absorción de energía en un rango nanoscópico de la membrana celular maligna selectivamente. Esta alta temperatura y su consiguiente, el estrés, crean efectos especiales: evoluciona la posibilidad de que las proteínas chaperonas se expresen en el exterior de la membrana mediante el ablandamiento de la misma, y comienzan varias excitaciones para la muerte celular programada de la
célula maligna dirigida. El proceso necesita una carga especial de energía que se selecciona según lo deseado. La frecuencia de 13,56 MHz se modula en amplitud mediante señales de tiempo-fractal. La modulación está lejos de cualquier sinus u otros patrones periódicos; es un espectro de 1 / f, con plantillas definidas para su construcción. En algunos casos personalizados, la plantilla definida se utiliza para el patrón fractal, que se copia a partir del carácter real de la tumoropatología u otra especialidad del objetivo.

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¿Es un concepto integral de terapia del cáncer (ICTC) la respuesta a mejorar la situación actual en la atención del cáncer?

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La demanda de oncología integradora está en alza a medida que los pacientes y los médicos crecen su impaciencia con la guerra fallida contra el cáncer a nivel internacional. Más y más médicos se alejan desde un tipo de tratamiento de talla única hasta un enfoque integrado y centrado en el paciente como en el Hospital St. George, desde hace más de veinte años.
El cáncer es un mercado de miles de millones de euros que está creciendo rápidamente y las compañías ganan mucho dinero en algo que no funciona tan bien. Las metástasis son la principal causa de muerte en el cáncer. Sin embargo, entre 1972 y 2004, solo el 0,5% de los estudios oficiales de varios centros se centraron principalmente en la metástasis.
Las metástasis (la propagación del cáncer de un lugar a otro) son una manifestación del fracaso. El primer tratamiento, después del diagnóstico, no fue lo suficientemente efectivo para mantener el cáncer bajo control, por lo que volvió. Hoy en día, la tasa de supervivencia para el cáncer metastásico es aproximadamente la misma que en
los años setenta.
La oncología integradora no significa sólo administrar una dosis estándar de quimioterapia y de radiación, más algunas vitaminas, minerales, oligoelementos, sustancias bioactivas y tratamientos de acupuntura o terapia neutral;
el cáncer es una enfermedad muy compleja y varios sistemas de control del cáncer se han enfermado. Es decir, cuando se te dice que luches contra el cáncer con una de las modalidades de tratamiento convencionales y de ataque al cáncer con cirugía, quimio y radiación, estas son armas de destrucción masiva que debilitan, por ejemplo, una inmunidad ya debilitada. La mayoría de los medicamentos contra el cáncer no son absorbidos solo por las células cancerosas, sino también por la sanas y los órganos como el hígado, los nervios, los riñones y los componentes de la sangre, que se dañan en el proceso. Las células buenas mueren junto con las malas. Sabemos que las cirugías pueden causar metástasis a largo plazo, una vez que la quimioterapia y la radiación han destruido el gen supresor de tumores P53. De hecho, el cáncer, por lo general, tiene el rendimiento de entre 6 y 11 años, razón por la cual las estadísticas miden solo la supervivencia a 5 años.
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Aplicaciones clínicas del fucoidan en la medicina traslacional para el tratamiento del cáncer adyuvante

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La composición química del fucoidan, un tipo de polisacárido sulfatado derivado principalmente de algas pardas, incluye un porcentaje sustancial de l-fucosa. El fucoidan tiene varias actividades biológicas y farmacológicas, tales como las funciones anticancerígenas / antitumorales, antiproliferación, antiinflamatorias e inmunomoduladoras, y los suplementos dietéticos y nutracéuticos relacionados con el fucoidán han atraído una atención considerable. En esta revisión, nuestro objetivo es proporcionar una visión actual de los diferentes aspectos de la actividad biológica del fucoidan, con un enfoque en los efectos reguladores contra el cáncer del fucoidan en los mecanismos de señalización del crecimiento. Primero, discutimos los aspectos históricos de los productos de fucoidan y fucoidan, así como los efectos anticancerígenos del fucoidan en varias células cancerosas. En segundo lugar, analizamos las actividades biológicas del fucoidán y la inducción de muerte celular en células cancerosas, incluidos los mecanismos múltiples y las vías de transducción de señales relacionadas con sus efectos anticancerígenos. Siguiente, nos centramos en los productos derivados de fucoidan y derivados de fucoidan que se han comercializado como suplementos dietéticos o nutracéuticos para el cáncer, incluidos los efectos anticancerígenos del fucoidan cuando se combinan como adyuvantes con fármacos clínicos. Finalmente, se discuten los estudios de casos de fucoidan en terapia complementaria y como medicina alternativa en modelos de animales y ratones y en ensayos clínicos en humanos para aliviar los efectos secundarios de la quimioterapia contra el cáncer. La combinación de fucoidan con agentes terapéuticos clínicos en el tratamiento de pacientes con cáncer, la disección de las vías de transducción de señales relacionadas y la investigación de sus interacciones dinámicas pueden revelar posibles objetivos moleculares en la prevención del cáncer, terapias y obstáculos clave en el desarrollo actual de estrategias anticancerígenas. Incluyendo los efectos anticancerígenos del fucoidan cuando se combina como adyuvante con fármacos clínicos. Finalmente, se discuten los estudios de casos de fucoidan en terapia complementaria y como medicina alternativa en modelos de animales y ratones y en ensayos clínicos en humanos para aliviar los efectos secundarios de la quimioterapia contra el cáncer. La combinación de fucoidan con agentes terapéuticos clínicos en el tratamiento de pacientes con cáncer, la disección de las vías de transducción de señales relacionadas y la investigación de sus interacciones dinámicas pueden revelar posibles objetivos moleculares en la prevención del cáncer, terapias y obstáculos clave en el desarrollo actual de estrategias anticancerígenas. Incluyendo los efectos anticancerígenos del fucoidan cuando se combina como adyuvante con fármacos clínicos. Finalmente, se discuten los estudios de casos de fucoidan en terapia complementaria y como medicina alternativa en modelos de animales y ratones y en ensayos clínicos en humanos para aliviar los efectos secundarios de la quimioterapia contra el cáncer. La combinación de fucoidan con agentes terapéuticos clínicos en el tratamiento de pacientes con cáncer, la disección de las vías de transducción de señales relacionadas y la investigación de sus interacciones dinámicas pueden revelar posibles objetivos moleculares en la prevención del cáncer, terapias y obstáculos clave en el desarrollo actual de estrategias anticancerígenas. Se discuten estudios de caso de fucoidan en terapia complementaria y como medicina alternativa en modelos de animales y ratones, y ensayos clínicos en humanos para aliviar los efectos secundarios de la quimioterapia contra el cáncer. La combinación de fucoidan con agentes terapéuticos clínicos en el tratamiento de pacientes con cáncer, la disección de las vías de transducción de señales relacionadas y la investigación de sus interacciones dinámicas pueden revelar posibles objetivos moleculares en la prevención del cáncer, terapias y obstáculos clave en el desarrollo actual de estrategias anticancerígenas. Se discuten estudios de caso de fucoidan en terapia complementaria y como medicina alternativa en modelos de animales y ratones, y ensayos clínicos en humanos para aliviar los efectos secundarios de la quimioterapia contra el cáncer. La combinación de fucoidan con agentes terapéuticos clínicos en el tratamiento de pacientes con cáncer, la disección de las vías de transducción de señales relacionadas y la investigación de sus interacciones dinámicas pueden revelar posibles objetivos moleculares en la prevención del cáncer, terapias y obstáculos clave en el desarrollo actual de estrategias anticancerígenas.

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Fucoidan y cáncer: una molécula multifuncional con potencial antitumoral

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Existe una gran variedad de tipos de cáncer, sin embargo, todos comparten algunos comportamientos celulares y moleculares comunes. La mayoría de los agentes quimioterapéuticos utilizados en el tratamiento del cáncer están diseñados para atacar los mecanismos desregulados comunes dentro de las células cancerosas. Muchos tejidos sanos también se ven afectados por los efectos citotóxicos de estos agentes químicos. El fucoidan, un componente natural del alga parda, tiene actividad contra el cáncer contra varios tipos de cáncer al atacar a las moléculas apoptóticas clave. También tiene efectos beneficiosos, ya que puede proteger contra la toxicidad asociada con los agentes quimioterapéuticos y la radiación. Por lo tanto, el efecto sinérgico del fucoidan con los agentes anticancerígenos actuales es de considerable interés. Esta revisión analiza los mecanismos por los cuales el fucoidan retarda el desarrollo del tumor, erradica las células tumorales y crea sinergias con los agentes quimioterapéuticos contra el cáncer.

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La administración profiláctica de fucoidan reprime las metástasis del cáncer al inhibir el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y las metaloproteinasas de matriz (MMP) en ratones con tumores de Lewis

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El fucoidan, un polisacárido sulfatado similar a la heparina, es rico en algas pardas. Tiene una amplia variedad de actividades protectoras contra el cáncer, por ejemplo, la inducción de la senescencia del carcinoma hepatocelular, la inducción de la apoptosis del carcinoma de mama y colon humano, y el impedimento de la migración e invasión de las células del cáncer de pulmón. Sin embargo, el mecanismo antimetastático que explota el fucoidan sigue siendo difícil de alcanzar. En este informe, exploramos los efectos del fucoidan sobre los síntomas caquécticos, el desarrollo de tumores, la diseminación y proliferación de células de carcinoma de pulmón, así como la expresión de proteínas asociadas a metástasis en el modelo de ratones inoculados con células de carcinoma de pulmón de Lewis (LLC). Descubrimos que la administración de fucoidan tiene efectos profilácticos en la mitigación de la pérdida de peso corporal caquéctica y la mejora de las masas pulmonares en ratones inoculados con tumores. Estos efectos deseados se atribuyen a la inhibición de la diseminación y proliferación de LLC en los tejidos pulmonares. El fucoidan también regula a la baja la expresión de las metaloproteinasas de la matriz (MMP), el factor nuclear kappa-potenciador de la cadena ligera de las células B activadas (NF-κB) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Por otra parte, los ratones portadores de tumores suplementados con fucoidan se benefician de un conjunto de la quimio-falacticidad. El hecho es que el fucoidan disminuye significativamente la viabilidad, la migración, la invasión y las actividades MMP de las células LLC. En resumen, el fucoidan es adecuado para actuar como un agente quimiopreventivo para minimizar los síntomas caquécticos, así como para inhibir la metástasis del carcinoma de pulmón a través de factores metastásicos de regulación a la baja VEGF y MMP. El fucoidan también regula a la baja la expresión de las metaloproteinasas de la matriz (MMP), el factor nuclear kappa-potenciador de la cadena ligera de las células B activadas (NF-κB) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Por otra parte, los ratones portadores de tumores suplementados con fucoidan se benefician de un conjunto de la quimio-falacticidad. El hecho es que el fucoidan disminuye significativamente la viabilidad, la migración, la invasión y las actividades MMP de las células LLC. En resumen, el fucoidan es adecuado para actuar como un agente quimiopreventivo para minimizar los síntomas caquécticos, así como para inhibir la metástasis del carcinoma de pulmón a través de factores metastásicos de regulación a la baja VEGF y MMP. El fucoidan también regula a la baja la expresión de las metaloproteinasas de la matriz (MMP), el factor nuclear kappa-potenciador de la cadena ligera de las células B activadas (NF-κB) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Por otra parte, los ratones portadores de tumores suplementados con fucoidan se benefician de un conjunto de la quimio-falacticidad. El hecho es que el fucoidan disminuye significativamente la viabilidad, la migración, la invasión y las actividades MMP de las células LLC. En resumen, el fucoidan es adecuado para actuar como un agente quimiopreventivo para minimizar los síntomas caquécticos, así como para inhibir la metástasis del carcinoma de pulmón a través de factores metastásicos de regulación a la baja VEGF y MMP. los ratones portadores de tumores suplementados con fucoidan se benefician de un conjunto de la quimio-flacticidad. El hecho es que el fucoidan disminuye significativamente la viabilidad, la migración, la invasión y las actividades MMP de las células LLC. En resumen, el fucoidan es adecuado para actuar como un agente quimiopreventivo para minimizar los síntomas caquécticos, así como para inhibir la metástasis del carcinoma de pulmón a través de factores metastásicos de regulación a la baja VEGF y MMP. los ratones portadores de tumores suplementados con fucoidan se benefician de un conjunto de la quimio-flacticidad. El hecho es que el fucoidan disminuye significativamente la viabilidad, la migración, la invasión y las actividades MMP de las células LLC. En resumen, el fucoidan es adecuado para actuar como un agente quimiopreventivo para minimizar los síntomas caquécticos, así como para inhibir la metástasis del carcinoma de pulmón a través de factores metastásicos de regulación a la baja VEGF y MMP.

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Fucoidan y cáncer: una molécula multifuncional con potencial antitumoral

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Existe una gran variedad de tipos de cáncer, sin embargo, todos comparten algunos comportamientos celulares y moleculares comunes. La mayoría de los agentes quimioterapéuticos utilizados en el tratamiento del cáncer están diseñados para atacar los mecanismos desregulados comunes dentro de las células cancerosas. Muchos tejidos sanos también se ven afectados por los efectos citotóxicos de estos agentes químicos. El fucoidan, un componente natural del alga parda, tiene actividad contra el cáncer contra varios tipos de cáncer al atacar a las moléculas apoptóticas clave. También tiene efectos beneficiosos, ya que puede proteger contra la toxicidad asociada con los agentes quimioterapéuticos y la radiación. Por lo tanto, el efecto sinérgico del fucoidan con los agentes anticancerígenos actuales es de considerable interés. Esta revisión analiza los mecanismos por los cuales el fucoidan retarda el desarrollo del tumor, erradica las células tumorales y crea sinergias con los agentes quimioterapéuticos contra el cáncer.

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Nanomedicina integradora: tratamiento del cáncer con productos naturales a nanoescala

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Encontrar tratamientos más seguros y efectivos para cánceres específicos sigue siendo un desafío importante para los clínicos integradores e investigadores de todo el mundo. Una estrategia emergente es el uso de formas nanoestructuradas de medicamentos, vacunas, venenos de animales tradicionales, hierbas y agentes nutracéuticos en el tratamiento del cáncer . El reciente descubrimiento de las nanopartículas en las medicinas homeopáticas tradicionales agrega otro punto de convergencia entre la nanomedicina moderna y las estrategias de intervención alternativas. Una forma en que los remedios homeopáticos podrían iniciar los efectos anticancerígenos incluye las acciones de señalización de célula de nanopartículas tanto exógenas como endógenas (exosomas). El resultado puede ser una cascada de eventos biológicos moduladores con efectos antiproliferativos y pro-apoptóticos.efectos . Los Protocolos Banerji reflejan un sistema clínico multigeneracional desarrollado por médicos homeópatas en la India que han tratado a miles de pacientes con cáncer . Varias fuentes de remedios homeopáticos de los Protocolos Banerji (por ejemplo, Calcarea phosphorica; tejido de cáncer de mama derivado de tumor de carcinosina preparado homeopáticamente) se superponen a las que ya se están estudiando en la investigación de la vacuna contra el cáncer de exosoma de nanopartículas no nanopartículas y nanovesicles . Investigaciones anteriores sobre los efectos antineoplásicos.de nano formas de extractos botánicos como Phytolacca, Gelsemium, Hydrastis, Thuja y Ruta, así como sobre las potencias de remedio homeopático hechas de los mismos tipos de materiales de origen, sugieren otras superposiciones importantes. El hallazgo replicado de la liberación de sílice, silicio y nano sílice de la agitación de líquidos en la cristalería agrega un activador y amplificador de efectos inmunológicos comprobados no específicos . En conjunto, los datos de la investigación en nanopartículas y los Protocolos de Banerji para los remedios homeopáticos en el cáncer sugieren un camino para generar avances en el tratamiento del cáncer con nanomedicinas derivadas de productos naturales.

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Efectos citotóxicos de los remedios ultra diluidos en las células del cáncer de mama.

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El uso de productos naturales ultra diluidos en el manejo de enfermedades y el tratamiento del cáncer ha generado mucho interés y controversia. Realizamos un estudio in vitro para determinar si los productos recetados por una clínica en India tienen algún efecto sobre las líneas celulares de cáncer de mama. Estudiamos cuatro remedios ultra diluidos (Carcinosin, Phytolacca, Conium y Thuja) contra dos líneas celulares de adenocarcinoma de mama humano (MCF-7 y MDA-MB-231) y una línea celular derivada de células epiteliales mamarias humanas normales inmortalizadas (HMLE). Los remedios ejercieron efectos citotóxicos preferenciales contra las dos líneas celulares de cáncer de mama, lo que provocó un retraso / detención del ciclo celular y apoptosis. Estos efectos fueron acompañados por la expresión alterada de las proteínas reguladoras del ciclo celular, incluida la regulación a la baja de Rb fosforilada y la regulación al alza del inhibidor de CDK p27, que probablemente fueron responsables del retraso / detención del ciclo celular, así como la inducción de la cascada apoptótica que se manifestó en la activación de la caspasa 7 y la escisión de PARP en las células tratadas. Los hallazgos demuestran la actividad biológica de estos productos naturales cuando se presentan en dosis ultra diluidas. Se requieren estudios adicionales en profundidad con líneas celulares adicionales y modelos animales para explorar la aplicabilidad clínica de estos agentes.

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