alfa-sinucleína

Hay un principio en la ciencia, conocido como la navaja de afeitar de Occam, que dice que la solución correcta suele ser la que tiene la explicación más simple. El eje microbiota-intestino-cerebro, una serie interdependiente de bucles de comunicación entre el sistema nervioso entérico (ENS), la microbiota, el intestino y el cerebro, ofrece información importante sobre cómo los cambios en nuestro intestino afectan órganos distantes como nuestro cerebro. La complejidad inherente de este eje con la interferencia entre el sistema inmune, los estados inflamatorios y las miles de especies de bacterias, virus y hongos que juntas forman la microbiota hacen que el estudio de las interacciones que gobiernan este eje sea difícil y distante de ser parsimonioso. Cada vez es más claro que la microbiota es parte integral de este eje. La interrupción de la flora sana, un fenómeno colectivamente denominado disbiosis, ha sido implicada como impulsora de varias enfermedades como el síndrome del intestino irritable, la artritis reumatoide, la obesidad, la diabetes, la enfermedad hepática y los trastornos neurológicos como la depresión, la ansiedad y la enfermedad de Parkinson (EP). Separar estas interacciones complejas en lo que respecta a la EP es fundamental para nuestra comprensión de esta enfermedad debilitante, pero lo más importante, para el desarrollo de futuros tratamientos. Hasta ahora, los tratamientos no han podido detener esta enfermedad neurodegenerativa, logrando solo amortiguar brevemente los síntomas y ganar tiempo a los pacientes antes de que se produzca la inevitable pérdida de función. Dado que el pronóstico de 10 años para la muerte o la discapacidad que limita la vida con alguien diagnosticado con EP es superior al 80%, existe una necesidad desesperada de tratamientos curativos que vayan más allá del manejo de los síntomas. Si la EP comienza en la periferia con comunicación bidireccional entre la microbiota y el sistema inmunitario, como sugiere la literatura reciente, existe una posibilidad emocionante de que la progresión se pueda detener antes de que llegue al cerebro. Esta revisión sistemática evalúa la literatura actual sobre el papel de la microbiota en la patogénesis de las alfa-sinucleinopatías y explora la hipótesis de que la microbiota modula el plegamiento de alfa-sinucleína. Además, discutimos cómo los cambios en el entorno intestinal pueden conducir a la patología y esbozar las implicaciones que los avances en la comprensión de las interacciones entre el huésped y la microbiota tendrán en la investigación futura y el desarrollo de biomarcadores potenciales. Existe una posibilidad emocionante de que la progresión se pueda detener antes de que llegue al cerebro.

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