La sincronización de las tasas de traducción mitocondrial y citoplásmica es crítica para el mantenimiento de la capacidad celular, ya que las células cancerosas son especialmente vulnerables al desacoplamiento de la traducción. Aunque las alteraciones de la síntesis de proteínas citosólicas son comunes en el cáncer humano, los mecanismos de compensación en la traducción mitocondrial siguen siendo esquivos. Aquí mostramos que el ARN maligno largo no codificante (lncRNA) SAMMSON promueve un aumento equilibrado de la maduración del ARN ribosomal (rRNA) y la síntesis de proteínas en el citosol y las mitocondrias mediante la modulación de la localización de CARF, una proteína de unión al ARN que secuestra el exo -ribonucleasa XRN2 en el nucleoplasma, que en circunstancias normales limita la maduración del ARNr nuclear. SAMMSON interfiere con la unión de XRN2 a CARF en el núcleo al favorecer la formación de un complejo de ARN-proteína citoplásmica aberrante que contiene CARF y p32, una proteína mitocondrial necesaria para el procesamiento de los ARNr mitocondriales. Estos datos resaltan cómo un único lncRNA oncogénico puede modular simultáneamente la formación del complejo ARN-proteína en dos compartimentos celulares distintos para promover el crecimiento celular.
PubMed abstract > https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30374086
