Objetivo: La interrupción del sueño aumenta los niveles de CSF de tau y β-amiloide (Aβ) y se asocia con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA). Nuestro objetivo fue determinar si la pérdida aguda de sueño altera los perfiles diurnos de biomarcadores asociados a AD basados en plasma.
Métodos: En un estudio cruzado de 2 condiciones, 15 hombres jóvenes sanos participaron en 2 condiciones sedentarias estandarizadas en el laboratorio en orden aleatorio: sueño normal versus pérdida de sueño durante la noche. Los niveles plasmáticos de tau total (t-tau), Aβ40, Aβ42, cadena ligera de neurofilamentos (NfL) y proteína ácida fibrilar glial (GFAP) se evaluaron mediante ensayos de matriz de una sola molécula ultrasensibles o ELISA, en estado de ayuno en la noche anterior a , y en la mañana siguiente, cada intervención.
Resultados: En respuesta a la pérdida de sueño (+ 17.2%), en comparación con el sueño normal (+ 1.8%), la proporción de tarde a mañana aumentó para t-tau ( p = 0.035). No se observaron cambios entre las condiciones de sueño para los niveles de Aβ40, Aβ42, NfL o GFAP (todos p > 0,10). El genotipo de riesgo de AD rs4420638 no interactuó significativamente con los cambios diurnos relacionados con la pérdida de sueño en los niveles plasmáticos de Aβ40 o Aβ42 ( p > 0,10). Los niveles plasmáticos de Aβ42 (−17.1%) y GFAP (−12.1%) exhibieron una disminución de la tarde a la mañana a través de las condiciones ( p <0.05).
Conclusiones: Nuestro estudio exploratorio sugiere que la pérdida aguda de sueño produce un aumento de los niveles sanguíneos de t-tau. Estos cambios proporcionan evidencia adicional de que la pérdida de sueño puede tener efectos perjudiciales en la salud del cerebro, incluso en individuos más jóvenes. Se garantiza que las cohortes más grandes delinean el sueño versus los mecanismos circadianos, las implicaciones para afecciones recurrentes a largo plazo (por ejemplo, en trabajadores por turnos), así como las interacciones con otros factores genéticos y de estilo de vida.
