La cavidad oral y sus apéndices están expuestos a un considerable estrés ambiental y mecánico. Las uniones celulares juegan un papel fundamental en este contexto. Entre ellos, las uniones gap permiten el intercambio de compuestos entre las células, controlando así procesos como el crecimiento y la diferenciación celular. Las uniones estrechas restringen el transporte paracelular e inhiben el movimiento de las proteínas integrales de la membrana entre los diferentes polos de la membrana plasmática. Las uniones Adherens unen las células entre sí y proporcionan una columna vertebral sólida para resistir el estrés mecánico. La integridad de la mucosa oral, el desarrollo normal de los dientes y la secreción de saliva dependen de la función adecuada de todos estos tipos de uniones celulares. Además, la desregulación de proteínas de unión y / o mutaciones en sus genes puede alterar el funcionamiento del tejido y puede dar lugar a diversos trastornos humanos, incluyendo problemas dentales y periodontales, mal funcionamiento de la glándula salival, enfermedades hereditarias e infecciosas, así como tumorigénesis. El presente manuscrito revisa el papel de las uniones celulares en la (pato) fisiología de la cavidad oral y sus apéndices, incluidas las glándulas salivales.
enfermedad periodontal
Asociación entre enfermedad periodontal y enfermedad coronaria.
Hubo cada vez más estudios sobre la asociación de enfermedades periodontales con enfermedad coronaria (CHD) en los últimos 20 años. Este artículo revisó la evidencia que apoya la asociación entre la enfermedad periodontal y la enfermedad coronaria, los posibles mecanismos que explican la asociación y el posible efecto del tratamiento periodontal sobre el riesgo de enfermedad coronaria. En general, se sugiere que la enfermedad periodontal especialmente, la periodontitis se asocia modestamente con CHD. Además, existen algunos factores de riesgo comunes, como el tabaquismo, el estrés, la edad avanzada, el sexo masculino y el bajo nivel socioeconómico, entre estas dos enfermedades, infecciones periodontales crónicas prolongadas por patógenos periodontales, La respuesta sistémica de fase aguda y la respuesta inmunoinflamatoria del huésped a las exposiciones de infección periodontal parecen ser los mecanismos importantes para conectar la enfermedad periodontal y la enfermedad coronaria. El tratamiento periodontal puede disminuir la infección de patógenos periodontales y, por lo tanto, reducir la carga inflamatoria sistémica. En algunos estudios se observó que el tratamiento periodontal podría reducir los biomarcadores inflamatorios del suero, como la proteína C reactiva, y mejorar la función endotelial. Aunque los estudios sobre el efecto de la interferencia periodontal en la CHD todavía son limitados ahora, parece esperanzador que el tratamiento periodontal pueda reducir el riesgo de CHD y, por lo tanto, convertirse en una de las estrategias de prevención para la CHD. reducir la carga inflamatoria sistémica En algunos estudios se observó que el tratamiento periodontal podría reducir los biomarcadores inflamatorios del suero, como la proteína C reactiva, y mejorar la función endotelial. Aunque los estudios sobre el efecto de la interferencia periodontal en la CHD todavía son limitados ahora, parece esperanzador que el tratamiento periodontal pueda reducir el riesgo de CHD y, por lo tanto, convertirse en una de las estrategias de prevención para la CHD. reducir la carga inflamatoria sistémica En algunos estudios se observó que el tratamiento periodontal podría reducir los biomarcadores inflamatorios del suero, como la proteína C reactiva, y mejorar la función endotelial. Aunque los estudios sobre el efecto de la interferencia periodontal en la CHD todavía son limitados ahora, parece esperanzador que el tratamiento periodontal pueda reducir el riesgo de CHD y, por lo tanto, convertirse en una de las estrategias de prevención para la CHD.
Enfermedad periodontal como marcador de riesgo en enfermedad coronaria y enfermedad renal crónica
Objetivos: Más de medio millón de estadounidenses mueren cada año por enfermedad coronaria (CHD), 26 millones sufren de enfermedad renal crónica (CKD), y una gran proporción tiene enfermedad periodontal (PD), una infección crónica de los tejidos que rodean los dientes. La inflamación crónica contribuye a la aparición y progresión de CHD y CKD, y la EP contribuye a la carga inflamatoria sistémica crónica acumulada. Esta revisión examina la evidencia reciente sobre el papel de la EP en CHD y CKD.
Hallazgos: Los patógenos periodontales causan infección local y bacteriemia, provocando respuestas inflamatorias locales y sistémicas. La EP está asociada con la PCR reactiva inflamatoria sistémica, un factor de riesgo importante tanto para la CC como para la ERC. Se ha demostrado que el tratamiento no quirúrgico de la EP mejora la salud periodontal, la función endotelial y los niveles de PCR y otros marcadores inflamatorios. La evidencia de la asociación de la EP con la ERC consiste en un pequeño cuerpo de literatura representado principalmente por estudios transversales. No existen ensayos controlados aleatorios definitivos con CHD o CKD como puntos finales primarios.
La evidencia reciente vincula la EP con CHD y CKD. Agregar el autocuidado de la salud bucal y la derivación para evaluación y terapia periodontal profesional al repertorio de recomendaciones de atención médica es prudente para mejorar la salud bucal de los pacientes y posiblemente reducir el riesgo de CHD y CKD.
Modificaciones de lipoproteínas por las gingipaínas de Porphyromonas gingivalis
ANTECEDENTES Y OBJETIVO:
Varios estudios han demostrado una asociación entre periodontitis y enfermedad cardiovascular (ECV). La aterosclerosis es la principal causa de ECV, y un evento clave en el desarrollo de la aterosclerosis es la acumulación de lipoproteínas dentro de la pared arterial. Las bacterias son los principales agentes etiológicos en la periodontitis y el Porphyromonas gingivalis es el principal patógeno en la enfermedad. Varios estudios apoyan el papel de la lipoproteína de baja densidad (LDL) modificada en la aterogénesis; Sin embargo, los estímulos patógenos que inducen los cambios y los mecanismos por los cuales esto ocurre son desconocidos. Este estudio tiene como objetivo identificar alteraciones en las lipoproteínas plasmáticas inducidas por la especie periodontopática de la bacteria, P. gingivalis, in vitro.
MATERIAL Y MÉTODOS:
Las lipoproteínas plasmáticas se aislaron de sangre completa tratada con mutante de tipo salvaje y gingipaína (sin las gingipainas Rgp o Kgp) P. gingivalis por ultracentrifugación de densidad / gradiente y se estudiaron usando electroforesis en gel bidimensional seguido de láser asistido por matriz. desorción / ionización espectrometría de masas. La peroxidación de lípidos y los niveles de antioxidantes inducidos por Porphyromonas gingivalis se midieron mediante sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico y kits de análisis de antioxidantes, respectivamente, y se usó la luminorregometría para medir las especies reactivas de oxígeno (ROS) y la agregación.
RESULTADOS
Porphyromonas gingivalis ejerció efectos proteolíticos sustanciales sobre las lipoproteínas. Las gingipainas Rgp fueron responsables de producir 2 fragmentos de apoE, así como 2 fragmentos de apoB-100, en LDL, y la gingipaína Kgp produjo un fragmento no identificado en lipoproteínas de alta densidad. Porphyromonas gingivalis y sus diferentes variantes de gingipaína indujeron ROS y consumieron antioxidantes. Tanto las gingipainas Rgp como Kgp participaron en la inducción de la peroxidación lipídica.
CONCLUSIÓN:
Porphyromonas gingivalis tiene el potencial de cambiar la expresión de las lipoproteínas en la sangre, lo que puede representar un vínculo crucial entre la periodontitis y la ECV.
Enfermedad periodontal como factor de riesgo para accidente cerebrovascular isquémico
Antecedentes y objetivo: las enfermedades infecciosas crónicas pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. Investigamos si la enfermedad periodontal, incluida la periodontitis y la gingivitis, es un factor de riesgo de isquemia cerebral.
Métodos: realizamos un estudio de casos y controles con 303 pacientes examinados dentro de los 7 días posteriores a un accidente cerebrovascular isquémico agudo o un ataque isquémico transitorio, 300 controles de población y 168 controles hospitalarios con enfermedades neurológicas no inflamatorias y no vasculares. Todos los sujetos recibieron un examen dental clínico y radiográfico completo. La pérdida de inserción clínica media individual medida en 4 sitios por diente sirvió como el principal indicador de periodontitis.
Resultados: los pacientes tuvieron una mayor pérdida de inserción clínica que los controles de la población (P <0.001) y del hospital (P = 0.010). Después del ajuste por edad, sexo, número de dientes, factores y enfermedades de riesgo vascular, condiciones socioeconómicas de la infancia y la edad adulta y factores de estilo de vida, el riesgo de isquemia cerebral aumentó con la periodontitis más grave. Los sujetos con periodontitis grave (pérdida de inserción clínica media> 6 mm) tenían un riesgo 4,3 veces mayor (intervalo de confianza del 95%, 1,85 a 10,2) de isquemia cerebral que los sujetos con periodontitis leve o sin periodontitis (≤3 mm). La periodontitis severa fue un factor de riesgo en hombres pero no en mujeres y en sujetos más jóvenes (<60 años) pero no mayores. La periodontitis aumentó el riesgo de isquemia cerebral causada por aterosclerosis de arterias grandes, cardioembolismo y etiología criptogénica. La gingivitis y la pérdida ósea radiológica grave también se asociaron independientemente con el riesgo de isquemia cerebral, mientras que la caries no.
Conclusiones: nuestro estudio indica que la enfermedad periodontal, una condición tratable, es un factor de riesgo independiente para la isquemia cerebral en hombres y sujetos más jóvenes.
Enfermedad periodontal y diabetes
La asociación entre diabetes y enfermedades periodontales inflamatorias se ha estudiado ampliamente durante más de 50 años. El autor revisa las relaciones bidireccionales entre diabetes y enfermedades periodontales.
Conclusiones: Una gran base de evidencia sugiere que la diabetes está asociada con una mayor prevalencia, extensión y gravedad de la gingivitis y la periodontitis. Además, se han dilucidado numerosos mecanismos para explicar el impacto de la diabetes en el periodonto. Si bien la inflamación juega un papel obvio en las enfermedades periodontales, la evidencia en la literatura médica también respalda el papel de la inflamación como un componente principal en la patogénesis de la diabetes y las complicaciones diabéticas. La investigación sugiere que, como un proceso infeccioso con un componente inflamatorio prominente, la enfermedad periodontal puede afectar negativamente el control metabólico de la diabetes. Por el contrario, el tratamiento de la enfermedad periodontal y la reducción de la inflamación oral pueden tener un efecto positivo en la condición diabética, aunque la evidencia de esto sigue siendo algo equívoca.
